L'os péri-implantaire. Cicatrisation et remaniement : Conséquences cliniques

Introduction

L'os est un matériau vivant capable de s'auto-réparer et de s'adapter en permanence aux sollicitations mécaniques qu'il reçoit. Sa cicatrisation autour d'un implant va être différente de celle d'une alvéole, naturelle ou créée, en raison de la présence de l'implant, limitant le phénomène à la seule zone de contact os/implant.

Réparation d'une alvéole

Les processus de réparation osseuse suivent le même schéma (Libouhan, 2015 ; Toppets, 2004), que ce soit après une fracture, l'extraction d'une dent ou la préparation d'un site osseux receveur avec la mise en place différée de l'implant (^fig. 1 à ³). Cette réparation peut se diviser en 5 phases, souvent entremêlées :

– le site est rapidement envahi par un caillot sanguin issu des tissus environnants ;

– après quelques jours, un tissu de granulation se forme à partir du caillot sanguin. Ce tissu, très vascularisé, permet la différenciation cellulaire avec prolifération de fibroblastes, de chondroblastes puis d'ostéoblastes à partir des cellules mésenchymateuses initiales ;

– les ostéoblastes élaborent un tissu osseux immature, dont la matrice est composée de fibres de collagène de type I à disposition non lamellaire, peu ordonnée, irrégulièrement minéralisée et de faible résistance, appelé « woven bone » ou « os tissé » ;

– la minéralisation du tissu ostéoïde débute, os immature au départ non orienté, de type trabéculaire ;

– l'os se transforme progressivement en os lamellaire.

Après ces phases initiales, durant en moyenne 6 semaines, l'os est à nouveau soumis à un remaniement haversien orienté selon les forces qu'il subit.

Réparation osseuse autour d'un implant

Le processus de réparation va être différent de celui d'une fracture de par la présence de l'implant qui vient combler l'effraction osseuse, limitant la cicatrisation à la seule zone de contact avec l'implant. Ce processus va également différer selon la nature de l'os au contact de l'implant : os spongieux trabéculaire, très vascularisé, ou os cortical, très faiblement vascularisé.

Davies (2003) indique que « l'os spongieux présente une importante surface contiguë avec la moelle osseuse. Étant donné que la moelle contient non seulement les cellules mésenchymateuses qui évolueront en ostéoblastes, mais aussi une riche vascularisation pouvant apporter sur le site les cellules mononuclées précurseurs des ostéoclastes et une population endothéliale nécessaire à l'angiogenèse, il n'est pas surprenant que l'os trabéculaire puisse se remodeler nettement plus vite que l'os cortical, faiblement vascularisé ».

L'os spongieux

Marco et al. (2005) indiquent que la première réponse biologique à l'insertion d'un implant est un saignement par rupture vasculaire, mettant le sang en contact direct avec la surface de l'implant. Ce contact va permettre aux ions calcium et phosphore présents dans le sang d'être adsorbés par cette surface constituée d'un oxyde, aboutissant à terme au collage biologique de l'os sur le titane (^fig. 4).

Cette couche afibrillaire calcifiée initiale est observable à la surface de l'implant aussi bien in vivo qu'in vitro (Hanawa, 1991). Dès les premiers jours, des cellules mésenchymateuses, des pré-ostéoblastes et des ostéoblastes adhèrent à cette couche calcifiée et produisent des fibres de collagène caractéristique d'un woven bone, puis d'un tissu ostéoïde (^fig. 5). Il faut noter que le woven bone est un os de formation très rapide, sans propriétés mécaniques, permettant de combler des lacunes pouvant être liées à la préparation osseuse chirurgicale. L'objet de l'étude étant non l'interface directe os/implant, mais l'os péri-implantaire, l'implant a été retiré sur ces coupes afin de faciliter la préparation histologique, avec des résultats équivalents à ceux des coupes suivantes où l'implant a été laissé en place ainsi que les résultats de la littérature le confirment (Masuda et al., 1998 ; Clokie et Warshawsky, 1995). Cette option de dépose de l'implant a également été retenue pour le travail de Corpas Ldos et al. (2014) sans que cela semble avoir influé sur le résultat.

Après quelques jours, ce tissu ostéoïde se transforme en un os lamellaire (^fig. 6 et ⁷). Davies et Hosseini (2000) indiquent que, « bien que la micro-architecture de l'os lamellaire et de l'os tissé soient nettement différentes, l'histodynamique de leur formation est remarquablement similaire ».

L'évolution de l'os au contact de l'implant est liée aux charges que ce dernier va subir (^fig. 8 à ¹⁰). Marco et al. (2005) indiquent qu'après quelques mois, les processus de remaniement vont réorganiser à la fois l'os au contact de l'implant et celui plus à distance.

En même temps que l'os va se remanier autour de l'implant, l'oxyde de titane va subir une transformation progressive (^fig. 11).

L'os cortical

L'os cortical est peu vascularisé. Davies (2003) a montré que sa réaction à un forage va être nettement plus complexe, et que sa cicatrisation va être précédée d'une nécrose et d'une résorption, expliquant les mauvais résultats (^fig. 12) d'implants courts mis en place uniquement dans cet os (20 à 25 % d'échecs initiaux, cf. Bert, 2014). La littérature confirme ces résultats :

– Friberg et al. (1991), sur 2912 implants mis en place à la mandibule, montrent un taux d'échec à 1 an de 1,80 % pour les implants ayant de 10 à 20 mm de longueur contre 12,5 % pour les implants de 7 mm de longueur ;

– Pylant et al. (1992), sur 102 implants mandibulaires, montrent 12 échecs (11,7 %) ; 7 des 12 échecs (58,3 %) sont associés à des implants de 7 mm de longueur. Cinq de ces 7 échecs sont relevés à la deuxième chirurgie ; ils sont tous localisés dans la région mandibulaire postérieure.

La préparation osseuse et la mise en place de l'implant (essentiellement son serrage) ont pour effet d'abîmer le collagène dont est composé l'os. Ce tissu va subir une hyalinisation (une substance hyaline est une substance vitreuse, issue de la destruction du collagène), normalement résorbée par les ostéoclastes et les macrophages, cellules présentes dans le sang. L'os cortical n'étant que très peu vascularisé, ce tissu hyalin, sorte de nécrose osseuse, se maintient et peut s'épaissir avec le temps, entraînant une mobilité de l'implant et sa fibro-intégration. En outre, en l'absence de vascularisation, les ions Ca et PO₄ ne seront pas mis en contact avec la couche d'oxyde de titane qui va adsorber alors les molécules issues de la dégradation des fibres de collagène (protéines, peptides, dérivés d'acides gras comme le dialdéhyde malonique), polluant cette couche et perturbant l'adsorption ultérieure éventuelle des ions Ca et PO₄.

La préparation du site osseux va créer un signal identique à celui d'une fracture et entraîner la mise en place d'un processus de réparation qui débute par la formation d'un réseau vasculaire néoformé au sein de l'os cortical, réseau aboutissant au néo-alvéole créé. Ce réseau va se mettre en place en quelques semaines, permettant alors l'apparition sur le site des ostéoclastes et des macrophages éliminant l'os abîmé, puis des ostéoblastes reconstruisant un os nouveau. Buma et al. (1995) indiquent qu'après 6 semaines chez l'animal, l'immunoréactivité de l'os à la protéine B-50/GAP-43 montre la présence d'une vascularisation restaurée.

Une étude sur le lapin (Bert, 2014) confirme la revascularisation de l'os cortical après sa préparation (^fig. 13 et ¹⁴).

Conséquences cliniques

Lorsqu'après la préparation du site osseux receveur, le saignement est très faible ou absent, l'implant ne doit pas être mis en place (^fig. 15), selon les principes de la stimulation endostée (Bert et al.,1989 ; Bert, 2014). Le site est refermé puis ouvert à nouveau après 6 semaines, montrant une abondante vascularisation, réaction cicatricielle de l'os à son « agression » (^fig. 16 à ¹⁹). L'implant peut alors être mis en place, technique inspirée par la stimulation périostée de Goldman et Smuckler (1978). Dans une étude sur le tibia de lapin (os de type I), Ogiso et al. (1995) ont comparé 2 techniques de mise en place de l'implant, soit directement après le forage osseux, soit 2 semaines après (6 semaines chez l'homme). Les auteurs indiquent que « cette étude a montré que beaucoup de fines trabéculations osseuses et de capillaires se forment autour de la cavité avec la technique retardée, alors qu'aucun ne se forme au moment de l'implantation avec la méthode habituelle. La méthode retardée montre une formation osseuse plus rapide et plus grande, et moins de tissu fibreux entourant l'implant », confirmant le bien-fondé d'une revascularisation du site osseux de type I préalablement à la mise en place de l'implant.

Remaniement osseux péri-implantaire

L'os est un matériau vivant qui s'adapte en permanence à son environnement, selon les anciennes, mais très judicieuses, lois édictées par Julius Wolff en 1892. Énoncées en se basant uniquement sur l'observation, ces lois ont été confirmées depuis par la recherche fondamentale et s'énoncent ainsi :

– l'os se forme et se résorbe en fonction des contraintes mécaniques qu'il subit ;

– sa résistance varie en fonction de la direction des charges subies ;

– l'activité musculaire entraîne une modification des contraintes, donc de l'activité osseuse.

Le cycle de remodelage dure environ 4 mois chez l'adulte. Durant ce cycle, la phase de formation est nettement plus longue que celle de résorption.

Le remodelage osseux s'effectue en 4 phases distinctes (^fig. 20).

Le remaniement osseux se manifeste, dans un os mature, par l'apparition d'ostéons (^fig. 21 et ²²) ou BMU (Basic Multicellular Unit). Un des rôles de l'ostéon est le remplacement de l'os ancien par un os néoformé adapté aux charges que cet os reçoit. Il en existe de 1 à 2 millions d'actifs simultanément, chacun érodant et synthétisant environ 0,05 mm3 d'os (Chappard, 2015).

Les cellules initiatrices du remaniement osseux sont les ostéocytes. Leur structure leur permet d'enregistrer des informations mécaniques issues de la pression appliquée sur ou au sein d'un os, sortes de « mécanosenseurs », très différents des mécanorécepteurs classiques. Les pressions mécaniques, les déformations, la gravité entraînent des mouvements du liquide interstitiel que les ostéocytes perçoivent (Hakeda et al., 2000 ; Cherian et al., 2003 ; Gluhack-Heinrich et al., 2006). Tan et al. (2007) indiquent qu'« une modification de la circulation du liquide interstitiel au niveau des lacunes et des canalicules semble activer mécaniquement les ostéocytes, avec pour résultat la production de molécules de signalement comme l'oxyde nitrique ».

Les ostéocytes communiquent entre eux par leurs prolongements ostéocytaires s'unissant au niveau de jonctions communicantes ou « gap jonctions » (Doty, 1981 ; Genetos et al., 2007 ; Civitelli, 2008 ; Batra et al., 2012 ; Loiselle et al., 2013 ; Suswillo et al., 2017) (^fig. 23 et ²⁴).

Jiang et al. (2007) et Taylor et al. (2007) indiquent que les ostéocytes peuvent réguler, par ces jonctions communicantes, l'activité des ostéoclastes. Civitelli (2008) a montré qu'ils pouvaient également réguler l'activité des ostéoblastes, Loiselle et al. (2013) démontrant leur action sur ces 2 cellules.

Le système ostéoblastes/ostéoclastes/ostéocytes serait donc en relation permanente grâce aux jonctions communicantes qu'ils possèdent, et l'ostéocyte, par ses propriétés de « mécanosenseur », régulerait l'activité des 2 autres cellules.

La plupart des auteurs indiquent que ce phénomène est localisé. Cependant, la présence d'un nerf à l'intérieur de l'ostéon (^fig. 25) modifie cette approche et laisse penser que ce nerf, à la fois afférent et efférent, ferait intervenir les centres nerveux supérieurs du système nerveux autonome, et qu'une commande centrale dépendante de l'hypothalamus régulerait l'activité osseuse au travers de la sécrétion de leptine (Thomas et al., 1999 ; Ducy et al., 2000), ce que confirme Karsenty (2001). Cette fibre nerveuse amyélinique, de type C (ou IV), de très petit diamètre et à vitesse de conduction lente (0,5 m/s), n'est pas capable de transmettre un message proprioceptif comme celui issu des récepteurs desmodontaux (Bert et Leclercq, 2015 ; Bert, 2018). De plus, cette fibre n'est jamais au contact de l'implant et en est séparée d'au moins 200 μm (Wada et al., 2001). Ce sont ces fibres qui vont être retrouvées autour d'un implant.

Lambrichts (1998) indique qu'histologiquement, il est possible de mettre en évidence dans l'os une ré-innervation autour d'implants cicatrisés, ce que confirment Wang et al. (1997 et 1998). Ces auteurs ont montré qu'après une dégénérescence des fibres nerveuses de gros calibre liée à l'extraction de la dent et à la mise en place d'un implant, on observe rapidement la production de nouvelles fibres de petit calibre, le plus souvent non myélinisées, avec une augmentation du nombre de terminaisons simples proches de l'interface os/implant.

Wada et al. (2001) a montré sur le chien, après mise en charge d'implants, d'autres étant laissés comme témoins que :

– il existe un nombre nettement plus important de fibres nerveuses positives à la protéine neurofilamenteuse (NFP +), c'est-à-dire néoformées, autour des implants mis en charge par rapport aux implants non chargés ;

– ces fibres de petit calibre avaient pour la plupart des terminaisons nerveuses simples.

Une étude de Corpas Ldos et al. (2014), sur des implants retirés pour des raisons mécaniques, indique que des fibres myélinisées et amyéliniques ont été retrouvées au sein des canaux de Havers à proximité directe des implants, ce qui est surprenant pour les fibres myélinisées et n'a pas été retrouvé dans cette étude, où seules des fibres amyéliniques sont présentes au sein de ces canaux. Les fibres myélinisées ne sont retrouvées qu'associées à des vaisseaux sanguins à l'intérieur des canaux de Volkmann (Buma et al., 1995).

Ces fibres appartiennent uniquement au système nerveux autonome qui est essentiellement effecteur, c'est-à-dire qu'il induit des activités inconscientes de l'organisme, mais également sensitif et capable de transférer aux centres supérieurs des informations comme, par exemple, une surcharge osseuse, cette surcharge osseuse entraînant un remaniement de l'os, selon les lois définies par Wolff en 1892. C'est un système d'action lent, incapable par lui-même de transmettre aux centres supérieurs des informations proprioceptives permettant la modulation de la musculature masticatrice (Bert, 2019), mais qui va permettre la transformation progressive de l'os autour d'un implant en fonction des charges qu'il subit. Cette transformation va cliniquement, sur le long terme, modifier l'ensemble de l'architecture de l'os concerné (^fig. 26 à ³²).

Conclusion : ce qu'il faut retenir

La connaissance de l'os, de son remaniement et de sa cicatrisation vont permettre d'adopter des protocoles chirurgicaux raisonnés, variables en fonction de la situation clinique et non plus des protocoles standardisés, inadaptés dans certains cas. La réflexion, issue de la connaissance, est un gage de succès.

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