Difficulté de diagnostic d'une maladie gingivale rare Difficulty diagnosing rare gum disease

Introduction

Les maladies parodontales induites par les biofilms bactériens composant la plaque dentaire sont largement répandues dans les populations ; ces maladies concernent tous les âges et toutes les ethnies (Armitage et al., 1999, 2004 ; Murakami et al., 2018). Pour autant, ce constat épidémiologique ne doit pas faire oublier les autres parodontopathies dont certaines peuvent mimer l'expression clinique d'une gingivite ou d'une parodontite sévère induite par la plaque dentaire. L'odontologiste doit donc toujours rester vigilant et ne pas hésiter à formuler un diagnostic différentiel, notamment en présence d'une situation d'inflammation gingivale dont la sévérité paraît disproportionnée par rapport aux dépôts bactériens ou tartriques.

Au travers d'une situation clinique de gingivite à plasmocytes, l'objectif de cet article est, d'une part, de souligner l'intérêt d'une approche diagnostique raisonnée et, d'autre part, de discuter les points essentiels concernant cette maladie gingivale rare et peu connue.

Présentation du cas clinique

Un patient âgé de 37 ans se présente en consultation de parodontie, motivé par des algies et des saignements de la gencive au brossage qui persistent malgré un détartrage récent. L'anamnèse médicale n'est pas contributive. Il n'a jamais fumé, ne prend aucun médicament et est en bonne santé générale (pas d'antécédents d'allergie, médicaux et chirurgicaux). Le patient ne présente pas non plus de prédisposition aux maladies parodontales et explique que ses « problèmes gingivaux » existent depuis des années. Toutefois, ces derniers se sont progressivement aggravés sur plusieurs mois sans cause particulière. Par ailleurs, il consomme peu de chewing-gum et il affectionne une nourriture épicée bien qu'équilibrée. Concernant ses habitudes d'hygiène orale, il effectue un brossage 2 fois par jour avec une brosse à dents manuelle (médium), sans utilisation de brossettes inter-dentaires ou de bains de bouche, et change régulièrement de dentifrice.

L'examen clinique révèle des dépôts bactériens et tartriques abondants, une halitose prononcée et une inflammation gingivale généralisée sévère, située non seulement au niveau de la gencive marginale et papillaire mais également au niveau de la gencive attachée où de nombreuses zones érosives sont visibles (^fig. 1 à ³). Une perte d'attache moyenne de 3,5 mm ainsi qu'une alvéolyse horizontale généralisée, superficielle à modérée, et compliquée de lésions intra-osseuses sont également notées. À l'exclusion de la gencive, toutes les autres muqueuses buccales sont cliniquement saines.

Au vu de ce tableau clinique particulier, il nous a semblé évident que la plaque dentaire, même abondante, ne pouvait pas expliquer à elle seule la sévérité de l'inflammation gingivale. La gencive est épaisse, donc a priori résistante aux agressions, et le patient se dit en bonne santé apparente. Par ailleurs, l'accumulation de la plaque dentaire peut être la conséquence de l'algie gingivale car, en pareille circonstance, les patients éprouvent des difficultés à effectuer un contrôle de plaque efficient.

Par conséquent, l'établissement d'un diagnostic de certitude imposait réflexion. En effet, plusieurs hypothèses nous paraissaient plausibles et compatibles avec les signes cliniques observés, en dehors de 3 situations que nous avons exclues d'emblée : un déficit en vitamine C, une respiration buccale et une maladie parodontale nécrotique (Touyz, 1997 ; Armitage et al., 1999, 2004 ; Murakami et al., 2018). Dans le cas d'un déficit en vitamine C, l'hypertrophie gingivale s'accompagne d'un saignement spontané et le questionnaire médical aurait pointé des habitudes alimentaires sélectives ou des problèmes digestifs. Une respiration buccale se caractérise par une hypertrophie gingivale ferme, non hémorragique et uniquement située à l'intérieur d'une zone concernée par le couloir de l'air expiré, c'est-à-dire au niveau des secteurs antérieurs. Enfin, la nécrose des papilles, considérée comme l'un des signes pathognomoniques des maladies parodontales nécrotiques, n'est pas retrouvée chez notre patient.

Étant donné l'histoire de la maladie parodontale, nous n'avons pas non plus opté pour une parodontite agressive. Nous nous sommes plutôt orientés vers une parodontite chronique dont l'importance de l'inflammation gingivale pouvait être expliquée soit par une immunodépression latente non encore diagnostiquée, soit par l'existence d'une maladie gingivale inflammatoire intercurrente. La prescription de 3 examens complémentaires nous a paru indispensable pour orienter notre démarche diagnostique, laquelle ne pouvait pas être correctement menée en prenant seulement en compte les éléments cliniques.

Une numération-formule sanguine a révélé une surexpression des polynucléaires éosinophiles, compatible avec une réaction allergique, et a écarté toute autre anomalie des lignées sanguines.

Un prélèvement microbien sous-gingival a mis en évidence une quantité importante de pathogènes parodontaux connus pour leur virulence, dont Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), Treponema denticola, Tannerella forsythia et Porphyromonas gingivalis. De plus, ce prélèvement a révélé l'absence de pseudo-filaments candidosiques, écartant au premier abord l'existence d'un diabète latent. Effectivement, les candidoses sont généralement les signes avant-coureurs d'une hyperglycémie chronique qui s'installe.

Enfin, un examen anatomopathologique obtenu via une biopsie gingivale a permis d'exclure plusieurs possibilités de gingivopathies (^fig. 4, ^tableau 1). En revanche, cet examen a révélé la présence « d'une spongiose au sein de l'épithélium et d'un infiltrat inflammatoire dense en nappes, composé essentiellement de plasmocytes associés à quelques polynucléaires dans le chorion ».

Toutes ces données recueillies par l'examen clinique et les examens complémentaires nous ont finalement permis d'établir le diagnostic de certitude de gingivite à plasmocytes (GP) dans un contexte de parodontite chronique modérée. L'origine de ce type de maladie gingivale est soit idiopathique, soit allergique.

En première intention, et malgré le fait que nous n'ayons pas pu incriminer une substance allergène, nous avons conseillé au patient de réduire sa consommation d'épices par mesure préventive. En parallèle, nous avons proposé un traitement parodontal car il était essentiel de réduire l'inflammation induite par la plaque dentaire avant de prendre en charge la GP : enseignement d'une technique d'hygiène orale efficace, détartrages/surfaçages radiculaires, prescription d'un bain de bouche à base de chlorhexidine à 0,12 % – pour diminuer les translocations bactériennes intersites inévitables au sein de la cavité buccale – et d'une antibiothérapie per os (amoxicilline 1,5 g/jour et métronidazole 1,5 g/jour pendant 7 jours) afin de lutter contre la flore bactérienne anaérobie parodontopathogène à fort pouvoir invasif (Dakic et al., 2016 ; Winkel et al., 2001) (^fig. 5).

En deuxième intention, dès que le contrôle de plaque a été correct et que l'inflammation gingivale avait bien régressée, nous avons prescrit un traitement anti-inflammatoire topique pendant 3 mois : bains de bouche de prednisolone, 2 cp effervescents dilués dans de l'eau tiède, 2 fois par jour pendant 1 mois, puis diminution progressive des doses jusqu'à l'arrêt complet (^fig. 6).

Six mois après le début du traitement parodontal, nous avons pu constater une nette amélioration de la situation clinique autorisant la programmation d'un suivi parodontal au long cours afin de maintenir les résultats acquis.

Discussion

La gingivite à plasmocytes, encore appelée plasmocytose orificielle ou gingivite plasmocytaire, a été décrite pour la première fois en 1971 (Kerr et al., 1971) Il s'agit d'une maladie gingivale chronique, rare, bénigne, s'exprimant dans un contexte environnemental particulier. Son existence en tant qu'entité reste toujours hypothétique en raison des circonstances d'apparition non complètement élucidées (Aiba et Tagami, 1989). Pour la plupart des auteurs, cette maladie serait provoquée par une hypersensibilité de type IV à un allergène de l'environnement, naturel ou synthétique, à la suite de son contact répété avec la gencive ou de sa pénétration dans les couches épithéliales gingivales. La pénétration de l'antigène serait facilitée par l'inflammation gingivale induite par les biofilms bactériens de la plaque dentaire, capables d'altérer l'intégrité de l'épithélium buccal. D'un autre côté, la GP aggraverait naturellement le processus inflammatoire induit par les biofilms bactériens sous-gingivaux, expliquant ainsi la prolifération d'Aa et des bactéries du complexe rouge de Socransky et al. que nous avons constatée chez notre patient (Socransky et al., 1998). Effectivement, ces bactéries sont considérées comme des colons secondaires, qui trouvent des conditions idéales à leur survie dans un milieu riche en nutriments inflammatoires (Socransky et Haffajee, 2005). Elles seraient responsables des pertes d'attache et osseuse observées dans le cas clinique présenté.

L'allergie de type IV n'est pas fréquente dans la cavité buccale qui offre des défenses naturelles efficaces, assurées entre autres par de nombreuses molécules salivaires antibactériennes. La salivation permet également de diminuer le temps de contact des allergènes avec les muqueuses. Diverses substances potentiellement allergènes seraient impliquées dans la survenue de la GP, tels que des produits bactériens issus du microbiote parodontal, certaines épices (cannelle) ou aliments (poivrons) ainsi que des molécules aromatiques contenues dans les chewing-gums, bonbons, bains de bouche et dentifrices (essences de menthe verte, de menthol, de cannelle) (White et al., 1986 ; Reed et al., 1993 ; Gargiulo et al., 1995 ; Sainio et Kanerva, 1995 ; Neville et al., 2009 ; Lamdari et Pradhan, 2012). Une baisse de la production des immunoglobulines A salivaires serait à l'origine de ce phénomène selon Roman et al. (Roman et al., 2002). Toutefois, à ce jour, ce concept étiologique ne fait pas l'unanimité et de nombreuses situations cliniques sont jugées idiopathiques lorsque l'enquête médicale n'est pas contributive. Tel fut notre conclusion pour ce patient.

Cliniquement, la GP se caractérise par une gencive particulièrement inflammatoire, hypertrophique et qui saigne au moindre contact. L'intensité de l'algie gingivale est variable ; elle est surtout corrélée à l'étendue des zones érosives intéressant la gencive attachée. Cette réaction inflammatoire gingivale est souvent isolée, comme observé pour notre patient, mais elle peut également s'étendre à d'autres muqueuses buccales : le palais, le fond du vestibule, les crêtes édentées, voire les lèvres et la langue (Neville et al., 2009 ; Kuffer et al., 2009). En revanche, cette maladie n'affecte pas l'os alvéolaire et ne s'accompagne pas de signes généraux.

Histologiquement, l'élément caractéristique est une infiltration massive polyclonale de plasmocytes non tumoraux dans le chorion superficiel, parfois associée à une hyperplasie de l'épithélium gingival buccal présentant une spongiose évocatrice d'un phénomène allergique. Ce type d'infiltrat cellulaire permet de distinguer la gingivite à plasmocytes du lichen plan gingival et du plasmocytome solitaire extramédullaire caractérisés respectivement par un infiltrat lymphocytaire T et un infiltrat plasmocytaire monoclonal (Kuffer et al., 2009). Concernant le lichen plan gingival, défini comme une maladie inflammatoire chronique d'origine dysimmunitaire, il est utile de rappeler que, si des plasmocytes sont bien présents dans le chorion gingival, ces derniers sont situés en profondeur dans le tissu conjonctif alors que les lymphocytes T sont disposés en bande sous l'épithélium buccal.

La prise en charge de la GP n'est toujours pas spécifiée, les quelques séries de cas publiées étant de faible niveau de preuve et ne permettant pas d'éclaircir cette problématique. Néanmoins, si l'anamnèse médicale arrive à mettre au jour une substance ou un produit susceptible d'être allergène, son éviction associée à une thérapeutique parodontale se solde en général par une résolution complète du processus inflammatoire (Prasanna et al., 2016). Dans le cas contraire, une inflammation subclinique persiste (Dridi et al., 2013). Il est alors indispensable d'insister sur l'éducation thérapeutique du patient et le suivi parodontal afin d'éviter toutes les situations pouvant aggraver ce phénomène. Par ailleurs, la cicatrisation gingivale peut être facilitée par la prescription pendant plusieurs mois d'un anti-histaminique ou d'une solution anti-inflammatoire (bain de bouche à base de chlorhexidine, d'Aloe vera, de prednisolone ; application topique de propionate de clobétasol) (Laskaris, 1986 ; Carbone et al., 2003 ; Huscher et al., 2009 ; Neville et al., 2009 ; Kuffer et al., 2009 ; Dridi et al., 2013). Pour notre patient, nous avons opté pour des bains de bouche de prednisolone en raison de l'atteinte gingivale généralisée et des effets secondaires limités avec ce type de prise (Decani et al., 2014). En général, le pronostic est favorable si le suivi parodontal est bien respecté (Lang et Tonetti, 2003 ; Farooqi et al., 2015), la situation clinique se stabilisant au long cours.

Conclusion : ce qu'il faut retenir

Toute situation clinique d'inflammation gingivale sévère ou atypique impose de rechercher un facteur de risque local ou général.

L'établissement du diagnostic de certitude d'une maladie parodontale peut exiger la prescription d'examens complémentaires pertinents (bilan biologique, biopsie...).

Une gingivite à plasmocytes doit être soupçonnée en présence d'une inflammation gingivale prononcée, sensible, intéressant toute la hauteur de la gencive et notamment lorsque cette inflammation est associée à des érosions. Son diagnostic est confirmé par un examen anatomopathologique mettant en évidence une infiltration de plasmocytes polyclonaux dans le chorion superficiel.

Cette gingivite particulière est idiopathique ou générée par une réaction de contact à un allergène environnemental.

La thérapeutique parodontale seule ne suffit pas à éradiquer le processus inflammatoire. Le traitement repose également sur l'éviction de la substance ou du produit allergène identifié(e) et/ou sur la prescription d'une médication anti-histaminique ou anti-inflammatoire.

Un suivi parodontal est indispensable pour maintenir les résultats cliniques acquis.

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