Impact de l'hygiène orale sur l'incidence de la péri-implantite

Introduction

Il est bien établi que le maintien de tissus sains autour des implants est l'un des facteurs clés pour la réussite à long terme des implants. L'accumulation de plaque induit un processus inflammatoire qui peut conduire à une destruction progressive des tissus mous et durs et, finalement, à l'échec de l'implant (Mombelli et al., 1987 ; Albrektsson et al., 1994 ; Pontoriero et al., 1994). Le processus inflammatoire, décrit comme la mucosite (comme la gingivite autour des dents naturelles), est une inflammation marginale sans perte d'attache ni perte osseuse (Zitzmann et al., 2001). Le processus inflammatoire associé à la perte de l'os de support marginal autour d'un implant en fonction est défini comme une péri-implantite (Zitzmann et Berglundh, 2008 ; Lindhe et Meyle, 2008).

Les lignes directrices actuelles pour la définition et le diagnostic des maladies péri-implantaires ont été établies aux 6^e, 7^e et 8^e Workshops européens de parodontologie (Lindhe et Meyle, 2008 ; Lang et Berglundh, 2011 ; Sanz et Chapple, 2012). La prévalence de la péri-implantite semble être de l'ordre de 10 % au niveau de l'implant et de 20 % au niveau du patient au cours de 5 à 10 ans de fonction (Mombelli et al., 2012).

La péri-implantite a été principalement décrite comme un simple état pathologique infectieux des tissus péri-implantaires (Levignac, 1965 ; Mombelli et al., 1987). Plus tard, de nombreux facteurs locaux – tels que la surface de l'implant, la topologie et la contamination bactérienne à la jonction implant/piliers – ainsi que des facteurs liés au patient – tels que le tabagisme, la mauvaise hygiène buccale, des antécédents ou la présence de la parodontite, la génétique et la consommation excessive d'alcool – ont été associés à un risque accru de développer des maladies péri-implantaires (Heitz-Mayfield, 2008 ; Heitz-Mayfield et Huynh-Ba, 2009 ; Renvert & Persson, 2009 ; Pesce et al., 2014 ; Canullo et al., 2016).

L'étiologie de la péri-implantite joue un rôle crucial dans la classification de la maladie. Les théories les plus utilisées pour expliquer les péri-implantites sont les théories d'infection et de surcharge. Une troisième théorie a été développée où la péri-implantite s'explique par la synergie de facteurs combinés, tels que les procédures chirurgicales, la prothèse et les facteurs liés au patient. Suivant cette théorie, une différenciation entre les péri-implantites primaire et secondaire a été présentée. La péri-implantite primaire est diagnostiquée lorsque l'infection bactérienne est la principale cause alors que les péri-implantites secondaires peuvent provenir d'autres facteurs (Qian et al., 2012). Dans une revue récente, les indicateurs de risque qui peuvent conduire à une infection péri-implantaire et, par conséquent, à une péri-implantite secondaire ont été décrits (Renvert et Quirynen, 2015). Ainsi, dans sa globalité, la péri-implantite peut être expliquée avec un modèle de causalité multiple. Les facteurs suivants ont été pris en considération:

– La prédisposition génétique de l'hôte à la maladie, en particulier la réponse immunitaire qui détermine la susceptibilité des individus. Les patients qui sont plus enclins à développer des maladies péri-implantaires sont ceux ayant des antécédents de parodontite, en particulier de parodontite agressive.

– Le style de vie du patient : l'hygiène bucco-dentaire est le facteur le plus important mais les habitudes de tabagisme, l'alimentation et le stress sont aussi pertinents. Plus précisément, les fumeurs ayant une hygiène buccale insuffisante ont une prédisposition accrue aux maladies péri-implantaires.

– Les facteurs environnementaux : la flore microbienne associée à la péri-implantite est constituée d'espèces bactériennes pério-pathogènes et d'anaérobies.

– Le matériel : la rugosité de la surface de l'implant et du pilier s'est révélée avoir un rôle dans la contamination bactérienne, avec plus de péri-implantites pour les surfaces d'implants rugueuses. Les données comparant la connexion entre l'implant et le pilier montrent plus de péri-implantites pour les connexions externes que pour les connexions internes. L'utilisation de piliers de diamètre inférieur à celui des implants correspondants (interrupteur plate-forme) semble avoir des avantages en termes de stabilité osseuse.

– Les séquences thérapeutiques : plusieurs facteurs peuvent influencer l'implant et les tissus péri-implantaires. Il a été prouvé qu'un vissage et un dévissage fréquents du pilier, une utilisation des procédures d'augmentation (GBR), le type de restauration, les compétences du clinicien et la capacité de nettoyage du tissu péri-implantaire influencent considérablement la péri-implantite.

– Les tissus durs/mous : la gestion des tissus mous et durs, avant, pendant et après l'implantation est un facteur fondamental pour la stabilité de l'os crestal. L'influence de l'épaisseur de la gencive au niveau du pilier, l'épaisseur de l'os buccal, la densité et la qualité de l'os, la vascularisation de l'ostéotomie, la compression osseuse et la perforation précoce des tissus mous ont été rapportées dans plusieurs papiers comme facteurs favorisant la péri-implantite.

– Les corps étrangers : la présence de corps étrangers, en général des résidus de ciment après la mise en place de la couronne, est probablement l'une des principales causes de la péri-implantite iatrogène.

Plusieurs facteurs peuvent déterminer le succès du contrôle de la plaque péri-implantaire : l'hygiène buccale, les visites de rappel, le tabagisme, la compréhension du traitement et le sérieux des patients. Ces aspects sont des déterminants de la prévention des maladies péri-implantaires.

Péri-implantite et plaque

Bien que la péri-implantite ait une étiologie multifactorielle, le défi microbien est définitivement le composant le plus important. Dès qu'un implant dentaire est exposé à l'environnement buccal microbien, la colonisation microbienne a lieu (Fürst et al. 2007 ; Quirynen et al., 2006). La relation entre la plaque et la gingivite ou la parodontite a clairement été prouvée par les études cliniques classiques de la gingivite/parodontite (Lindhe et al., 1973 ; Loe et al., 1965 ; Theilade et al., 1966). Ces protocoles ont également été appliqués aux implants.

Une étude clinique similaire, qui compare les dents et les implants après 3 semaines d'accumulation de plaque non perturbée chez 20 patients partiellement édentés, n'a révélé aucune différence statistiquement significative dans l'indice de plaque (IP), l'indice gingival (GI), l'indice de saignement, la profondeur de sondage de poche et la récession marginale. Cela indiquait que, cliniquement, les changements inflammatoires étaient similaires à la fois sur les dents et les implants (Pontoriero et al., 1994). Cependant, une étude de la mucosite péri-implantaire expérimentale et de la gingivite expérimentale chez 15 patients partiellement édentés a comparé la séquence de guérison pour les deux processus inflammatoires. Après 3 semaines d'accumulation continue de plaque, les dents et les implants ont montré une augmentation significative des dépôts de plaque et de l'inflammation gingivale. Néanmoins, les sites implantés ont montré un GI plus élevé par rapport aux sites dentaires, ce qui indique que, avec une accumulation bactérienne similaire, une réponse inflammatoire plus prononcée s'est produite dans les sites implantés. Après la période expérimentale de 6 semaines, le GI dans les sites implantés a diminué de façon significativement inférieure à celui des sites dentaires. Ce résultat indique que les tissus mous péri-implantaires ont développé une réponse inflammatoire plus forte à l'accumulation expérimentale de plaque par rapport aux tissus gingivaux (Salvi et al., 2012). L'association entre le contrôle inapproprié de la plaque et les maladies péri-implantaires est en effet soutenue par plusieurs études. Une étude prospective a déjà signalé, dans les années 80, la corrélation entre l'hygiène buccale et la péri-implantite : 27 sujets ont été inclus, 14 avec mauvaise hygiène et 13 avec une bonne hygiène buccale. Après 15 ans, une perte osseuse moyenne de 1,7 mm a été mesurée dans le groupe avec une mauvaise hygiène buccale alors qu'une perte osseuse moyenne de 0,7 mm a été signalée chez les sujets ayant une bonne hygiène bucco-dentaire (Lindquist et al., 1996). Une autre étude, comprenant 212 sujets non fumeurs partiellement édentés, a montré un taux de prévalence global de 64,4 % de la mucosite péri-implantaire et un taux de prévalence de 8,9 % de péri-implantite. Les scores de plaque étaient significativement dose-dépendants et associés aux maladies péri-implantaires ; une hygiène buccale très faible était fortement associée à la péri-implantite (Ferreira et al., 2006). Par conséquent, les mesures appropriées d'hygiène buccale sont essentielles chez les patients réhabilités avec des implants dentaires (Heitz-Mayfield, 2008 ; Serino et Ström, 2009 ; Renvert et Quirynen, 2015).

Hygiène buccale

Il est donc important non seulement d'instruire le patient dans sa routine quotidienne d'hygiène buccale mais aussi de prendre des précautions chirurgicales et prothétiques avant l'insertion d'un implant (Triplett et al., 2003). En effet, il existe plusieurs facteurs qui peuvent compromettre l'hygiène (^tableau 1). D'un point de vue prothétique, il est essentiel de réaliser des supra-structures avec un design qui permette aux patients d'effectuer une hygiène buccale adéquate. Même le choix de la construction prothétique a un impact important sur la capacité de nettoyage du tissu péri-implantaire.

Un risque accru de 16,1 fois pour la péri-implantite a été signalé pour les réhabilitations totales avec des implants par rapport aux réhabilitations de couronne unitaire (Dalago et al., 2017). Les problèmes de nettoyage sont particulièrement signalés pour les constructions fixes étendues (Filho et al., 2014). L'ajustement correct des composants de l'implant et de la supra-structure doit être assuré pour éviter des niches supplémentaires pour l'adhérence au biofilm (Jepsen et al., 2015).

Une construction de barres pour une overdenture peut augmenter la sensibilité à la péri-implantite par rétention de la plaque. En moyenne, une overdenture avec une barre usinée présente un indice de plaque plus élevé, en particulier dans le cas d'une barre usinée massive en une seule pièce, par rapport à une overdenture sur des couronnes télescopiques. Donc l'overdenture avec barre risque plus d'être le siège de péri-implantites (Frisch et al., 2015 ; Rinke et al., 2015).

Des précautions doivent être prises lorsque les implants sont placés chez des patients âgés qui ont été édentés pendant plusieurs années. Ils ont peut-être oublié les techniques de contrôle de la plaque. Par conséquent, il est conseillé de les réintégrer dans des procédures d'hygiène buccale auto-réalisées (Dunne, 2000). En outre, ils ont souvent des compétences manuelles réduites et une capacité visuelle réduite. Il est conseillé d'éviter les prothèses fixes lorsque le patient n'est pas en mesure d'atteindre des normes acceptables en matière d'hygiène bucco-dentaire. Les overdentures amovibles avec barre semblent fournir une satisfaction générale nettement plus élevée que les prothèses fixes. Les patients ont également rapporté leur capacité à parler et à nettoyer nettement mieux avec les overdentures amovibles (Heydecke et al., 2003).

Brossage dentaire et nettoyage interdentaire

La sécurité et l'efficacité des brosses à dents manuelles, électriques et soniques utilisées par les patients qui ont été réhabilités avec des implants ont été examinées dans plusieurs articles. Les trois méthodes ont considérablement réduit la plaque, la mucosite et les indices de saignement. Certains ont rapporté que, lors de la comparaison avec la brosse à dents manuelle, le bénéfice était plus important avec la brosse à dents électrique ou sonique (Truhlar et al., 2000 ; Wolff et al., 1998).

Le fil dentaire et le superfloss sont généralement les méthodes interdentaires les plus recommandées, bien que certains problèmes aient été rapportés. Dix patients atteints de péri-implantite persistante ont révélé, lors d'une chirurgie d'exploration, la présence de restes de fil dentaire autour de la partie rugueuse exposée des implants dentaires. Après le débridement, 9 des 10 cas ont présenté une amélioration significative de la condition péri-implantaire (Van Velzen et al., 2016). Ces fibres de fil, comme le ciment résiduel dans le sillon péri-implantaire (Linkevicius et al., 2013 ; Wilson Jr., 2009 ; Shapoff et Lahey, 2012), peuvent avoir agi comme des ligatures et ont pu certainement conduire au développement d'inflammation péri-implantaire et, par la suite, de perte osseuse. Par conséquent, l'utilisation de brossettes interdentaires ou de bâtonnets en bois doit être préférée dans des situations avec des surfaces dentaires exposées (Van Velzen et al., 2016). Toutes ces données soulignent l'importance de donner des instructions appropriées d'hygiène buccale aux patients qui sont réhabilités avec des implants dentaires.

Thérapie parodontale de soutien (SPT)

Afin d'atteindre des taux élevés de survie à long terme et de succès des implants dentaires et de leurs restaurations, il conviendrait de mettre en place une SPT régulière et bien conçue, y compris des mesures préventives anti-infectieuses (^tableau 2) (Aguirre-Zorzano et al., 2015 ; Costa et al., 2012b ; Tonetti et al., 2015 ; Pjetursson et al., 2012).

Des différences significatives dans la prévalence des lésions péri-implantaires existaient lors de la comparaison des résultats à long terme des patients inscrits ou non inscrits dans une SPT (Roos-Jansaker et al., 2006 ; Wennstrom et al., 2004). Les patients qui suivent des programmes SPT ont moins de complications péri-implantaires (Costa et al., 2012a ; Frisch et al., 2015 ; Quirynen et al., 2007 ; Roccuzzo et al., 2014 ; Salvi et Zitzmann 2014).

Une étude rétrospective a observé des sujets atteints de mucosite péri-implantaire préexistante et a comparé les conditions péri-implantaires, 5 ans plus tard : 43,9 % du groupe sans SPT ont progressé en péri-implantite alors que, dans le groupe avec SPT, seulement 18 % ont progressé en péri-implantite. Ces résultats ont prouvé que le manque de thérapie annuelle de soutien chez les patients diagnostiqués avec une mucosite péri-implantaire est associé à un risque accru de progression de la mucosite péri-implantaire en péri-implantite (Costa et al., 2012b). Au cours de la SPT, plusieurs facteurs doivent être examinés (^tableau 3).

Chez les patients non inscrits dans le groupe SPT, la mucosite péri-implantaire a été signalée avec une prévalence de 48 % sur une période d'observation de 9 à 14 ans (Roos-Jansaker et al., 2006). Plus spécialement chez les patients qui ont perdu leurs dents à cause de la parodontite, les soins dentaires de soutien ont réduit le risque de maladies péri-implantaires. Il a été rapporté que les scores de plaque et de saignement sur les patients en bonne santé parodontale ou non, réhabilités avec des implants dentaires et adhérant au programme SPT, étaient inférieurs à ceux des patients ayant des antécédents de parodontite et n'ayant pas suivi pleinement un programme SPT. Ces patients présentaient un plus grand nombre de sites statistiquement significatifs qui nécessitaient un traitement supplémentaire (Roccuzzo et al., 2014). Bien que des protocoles différents aient été proposés pour la SPT, aucun consensus n'est encore disponible pour indiquer la fréquence des intervalles de rappel ou pour proposer un protocole spécifique pour les traitements d'hygiène (Hultin et al., 2007).

De toute évidence, le suivi du patient réhabilité avec des implants est crucial.

Une étude rétrospective a examiné le suivi de 96 patients, déterminant l'impact de la thérapie parodontale active et la mise en place d'implants dentaires. Après une période d'examen de 5 ans, 77,1 % des patients avaient complètement respecté la SPT alors que 22,9 % des patients avaient un suivi insuffisant ou avaient abandonné. Le point intéressant est celui des patients non compliant : 54,5 % ont abandonné à la fin de la première année et 81,8 % ont abandonné au cours des 2 premières années de SPT. Par conséquent, cela signifie que, après les 2 premières années, les patients ont un faible risque de décrochage (Cardaropoli et Gaveglio, 2012). Les facteurs pouvant expliquer cet abandon ont été analysés et il a été établi que la « distance géographique » était la plus importante, suivie de « tabagisme » et « diabète ». « L'expérience préexistante dans les programmes de prophylaxie » et « Le nombre d'implants » ont eu une incidence positive sur le suivi du patient (Frisch et al., 2015). Un manque de suivi augmentait le risque de problèmes dans les tissus péri-implantaires. La prévalence plus importante de la péri-implantite a été rapportée chez les personnes ayant une hygiène buccale insuffisante et chez celles qui n'ont pas respecté les rendez-vous dentaires (Charyeva et al., 2012 ; Ferreira et al., 2006).

Conclusion

Les implants sont sensibles aux maladies liées à la plaque de manière très similaire aux dents. Par conséquent, les scores de plaque doivent être faibles avant de planifier tout traitement implantaire pour prévenir la péri-implantite. Si l'hygiène buccale est insuffisante, le traitement doit être retardé. Sinon, il existe une possibilité de translocation à partir de sites dentaires.

Les patients qui ont été réhabilités avec des implants devraient recevoir des instructions d'hygiène buccale appropriées. Pour prévenir la péri-implantite, le suivi du patient, y compris le contrôle de la plaque et le suivi dentaire, doit être suffisant. Par conséquent, la décision d'implanter doit se faire avec une grande précaution. Tout facteur de risque potentiel doit être pris en considération. Après la mise en place de l'implant, le patient doit suivre une SPT. Un bilan clinique/radiologique professionnel des implants et le contrôle professionnel de la plaque sont effectués ainsi que l'instrumentation sous-gingivale lorsque la maladie péri-implantaire est présente.

Bibliographie

• Aguirre-Zorzano LA, Estefanía-Fresco R, Telletxea O, Bravo M. Prevalence of peri-implant inflammatory disease in patients with a history of periodontal disease who receive supportive periodontal therapy. Clin Oral Implants Res 2015;26:1338-1344.
• Albrektsson TO, Johansson CB, Sennerby L. Biological aspects of implant dentistry: osseointegration. Periodontol 2000 1994;4:58-73.
• Canullo L, Peñarrocha-Oltra D, Covani U, Botticelli D, Serino G, Penarrocha M. Clinical and microbiological findings in patients with peri-implantitis: a cross-sectional study. Clin Oral Implants Res 2016;27:376-382.
• Cardaropoli D, Gaveglio L. Supportive periodontal therapy and dental implants: an analysis of patients' compliance. Clin Oral Implants Res 2012;23:1385-1388.
• Charyeva O, Altynbekov K, Zhartybaev R, Sabdanaliev A. Long-term dental implant success and survival: a clinical study after an observation period up to 6 years. Swed Dent J 2012;36:1-6.
• Costa FO, Santuchi CC, Pereira Lages EJ, Miranda Cota LO, Cortelli SC, Cortelli JR, et al. Prospective study in periodontal maintenance therapy: comparative analysis between academic and private practices. J Periodontol 2012a;83:301-311.
• Costa FO, Takenaka-Martinez S, Cota LOM, Ferreira SD, Silva GLM, Costa JE. Peri-implant disease in subjects with and without preventive maintenance: a 5-year follow-up. J Clin Periodontol 2012b;39:173-181.
• Dalago HR, Schuldt Filho G, Rodrigues MAP, Renvert S, Bianchini MA. Risk indicators for peri-implantitis. A cross-sectional study with 916 implants. Clin Oral Implants Res 2017;28:144-150.
• Dunne JT. Special Care in Dentistry. In : Ejvind Budtz-Jørgensen, ed. Prosthodontics for the elderly: diagnosis and treatment. Quintessence Publishing Co., 2000;20:35-36.
• Ferreira SD, Silva GLM, Cortelli JR, Costa JE, Costa FO. Prevalence and risk variables for peri-implant disease in Brazilian subjects. J Clin Periodontol 2006;33:929-935.
• Filho GS, Dalago HR, Souza JGO De, Stanley K, Jovanovic S, Bianchini MA. Prevalence of peri-implantitis in patients with implant-supported fixed prostheses. Quintessence international, 2014;45:861-868.
• Frisch E, Ziebolz D, Ratka-Krüger P, Rinke S. Double crown-retained maxillary overdentures: 5-year follow-up. Clin Impl Dent Rel Res 2015;17:22-31.
• Frisch E, Ziebolz D, Vach K, Ratka-Krüger P. Supportive post-implant therapy: patient compliance rates and impacting factors: 3-year follow-up. J Clin Periodontol 2014;41:1007-1014.
• Fürst MM, Salvi GE, Lang NP, Persson GR. Bacterial colonization immediately after installation on oral titanium implants. Clin Oral Implants Res 2007;18:501-508.
• Heitz-Mayfield LJA. Peri-implant diseases: diagnosis and risk indicators. J Clin Periodontol 2008;35:292-304.
• Heitz-Mayfield LJA, Huynh-Ba G. History of treated periodontitis and smoking as risks for implant therapy. Int J Oral Maxillofacial Implants 2009;24:39-68.
• Heydecke G, Boudrias P, Awad MA, De Albuquerque RF, Lund JP, Feine JS. Within-subject comparisons of maxillary fixed and removable implant prostheses: patient satisfaction and choice of prosthesis. Clin Oral Implants Res 2003:14;125-30.
• Hultin M, Komiyama A, Klinge B. Supportive therapy and the longevity of dental implants: a systematic review of the literature. Clin Oral Implants Res 2007;18:50-62.
• Jepsen S, Berglundh T, Genco R, Aass AM, Demirel K, Derks J, et al. Primary prevention of peri-implantitis. Managing peri-implant mucositis. J Clin Periodontol 2015;42:S152-S157.
• Lang NP, Berglundh T. Periimplant diseases: where are we now? Consensus of the Seventh European Workshop on Periodontology. J Clin Periodontol 2011;38:178-181.
• Levignac J. Periimplantation osteolysis – periimplantosis – periimplantitis. Rev Fr Odonto-Stomatol 1965;12:1251-1260.
• Lindhe J, Hamp SE, Loe H. Experimental periodontitis in the beagle dog. Int Dent J 1973;23:432-437.
• Lindhe J, Meyle J. Peri-implant diseases: Consensus Report of the Sixth European Workshop on Periodontology. J Clin Periodontol 2008;35:282-285.
• Lindquist LW, Carlsson GE, Jemt T. A prospective 15-year follow-up study of mandibular fixed prostheses supported by osseointegrated implants. Clinical results and marginal bone loss. Clin Oral Implants Res 1996;7:329-336.
• Linkevicius T, Puisys A, Vindasiute E, Linkeviciene L, Apse P. Does residual cement around implant-supported restorations cause peri-implant disease? A retrospective case analysis. Clin Oral Implants Res 2013;24:1179-1184.
• Loe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gingivitis in man. J Periodontol 1965;36:177-187.
• Mombelli A, Müller N, Cionca N. The epidemiology of peri-implantitis. Clin Oral Implants Res 2012;23:67-76.
• Mombelli A, van Oosten MA, Schurch E, Land NP. The microbiota associated with successful or failing osseointegrated titanium implants. Oral Microbiol Immunol 1987;2:145-151.
• Pesce P, Menini M, Tealdo T, Bevilacqua M, Pera F, Pera P. Peri-implantitis: a systematic review of recently published papers. Int J Prosthodont 2014;27:15-25.
• Pjetursson BE, Helbling C, Weber HP, Matuliene G, Salvi GE, Brägger U, et al. Peri-implantitis susceptibility as it relates to periodontal therapy and supportive care. Clin Oral Implants Res 2012;23:888-894.
• Pontoriero R, Tonelli MP, Carnevale G, Mombelli A, Nyman SR, Lang NP. Experimentally induced peri-implant mucositis. A clinical study in humans. Clin Oral Implants Res 1994;5:254-259.
• Qian J, Wennerberg A, Albrektsson T. Reasons for marginal bone loss around oral implants. Clin Implant Dent Relat Res 2012;14:792-807.
• Quirynen M, Abarca M, Van Assche N, Nevins M, Van Steenberghe D. Impact of supportive periodontal therapy and implant surface roughness on implant outcome in patients with a history of periodontitis. J Clin Periodontol 2007;34:805-815.
• Quirynen M, Vogels R, Peeters W, Van Steenberghe D, Naert I, Haffajee A. Dynamics of initial subgingival colonization of `pristine' peri-implant pockets. Clin Oral Implants Res 2006;17:25-37.
• Renvert S, Persson GR. Periodontitis as a potential risk factor for peri-implantitis. J Clin Periodontol 2009;36:9-14.
• Renvert S, Quirynen M. Risk indicators for peri-implantitis. A narrative review. Clin Oral Implants Res 2015;26:15-44.
• Rinke S, Rasing H, Gersdorff N, Buergers R, Roediger M. Implant-supported overdentures with different bar designs. A retrospective evaluation after 5-19 years of clinical function. J Adv Prosthodont 2015;7:338-343.
• Roccuzzo M, Bonino L, Dalmasso P, Aglietta M. Long-term results of a three arms prospective cohort study on implants in periodontally compromised patients: 10-year data around sandblasted and acid-etched (SLA) surface. Clin Oral Implants Res 2014;25:1105-1112.
• Roos-Jansaker AM, Lindahl C, Renvert H, Renvert S. Nine- to fourteen-year follow-up of implant treatment. Part II: presence of peri-implant lesions. J Clin Periodontol 2006;33:290-295.
• Salvi GE, Aglietta M, Eick S, Sculean A, Lang NP Ramseier CA. Reversibility of experimental peri-implant mucositis compared with experimental gingivitis in humans. Clin Oral Implants Res 2012;23:182-190.
• Salvi GE, Zitzmann NU. The effects of anti-infective preventive measures on the occurrence of biologic implant complications and implant loss: a systematic review. Int J Oral Maxillofac Implants 2014;29(suppl):292-307.
• Sanz M, Chapple IL. Clinical research on peri-implant diseases. Consensus report of Working Group 4. J Clin Periodontol 2012;39:202-206.
• Serino G, Ström C. Peri-implantitis in partially edentulous patients: association with inadequate plaque control. Clin Oral Implants Res 2009;20:169-174.
• Shapoff CA, Lahey BJ. Crestal bone loss and the consequences of retained excess cement around dental implants. Compend Contin Educ Dent 2012;33:94-96,98-101,112.
• Theilade E, Wright WH, Jensen SB, Löe H. Experimental gingivitis in man. II. A longitudinal clinical and bacteriological investigation. J Periodontal Res 1966;1:1-13.
• Tonetti MS, Eickholz P, Loos BG, Papapanou P, Van Der Velden U, Armitage G, et al. Principles in prevention of periodontal diseases: Consensus report of group 1 of the 11th European Workshop on Periodontology on effective prevention of periodontal and peri-implant diseases. J Clin Periodontol 2015;42:S5-S11.
• Triplett RG, Andrews JA, Hallmon WW. Management of peri-implantitis. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 2003;15:129-138.
• Truhlar RS, Morris HF, Ochi S. The efficacy of a counter-rotational powered toothbrush in the maintenance of endosseous dental implants. J Am Dent Assoc 2000;131:101-107.
• van Velzen FJJ, Lang NP, Schulten EAJM, ten Bruggenkate CM. Dental floss as a possible risk for the development of peri-implant disease: an observational study of 10 cases. Clin Oral Implants Res 2016;27:618-621.
• Wennstrom JL, Ekestubbe A, Grondahl K, Karlsson S, Lindhe J. Oral rehabilitation with implant-supported fixed partial dentures in periodontitis-susceptible subjects. A 5-year prospective study. J Clin Periodontol 2004;31:713-724.
• Wilson Jr. TG. The positive relationship between excess cement and peri-implant disease: a prospective clinical endoscopic study. J Periodontol 2009;80:1388-1392.
• Wolff L, Kim A, Nunn M, Bakdash B, Hinrichs J. Effectiveness of a sonic toothbrush in maintenance of dental implants. A prospective study. J Clin Periodontol 1998;25:821-828.
• Zarb GA, Koka S. Osseointegration: promise and platitudes. Int J Prosthodont 2012;25:11-2.
• Zitzmann NU, Berglundh T. Definition and prevalence of peri-implant diseases. J Clin Periodont 2008;35(suppl. 8):286-291.
• Zitzmann NU, Berglundh T, Marinello CP, Lindhe J. Experimental peri-implant mucositis in man. J Clin Periodontol 2001;28:517-523.