Journal de Parodontologie & d'Implantologie Orale n° 2 du 01/05/2018

 

Article

Mathieu DE NUTTE*   Ana B. CASTRO**   Charlotte DE HOUS***   Christophe POLITIS****   Wim TEUGHELS*****   Marc QUIRYNEN******  


*Département des sciences de la santé bucco-dentaire
KU Leuven & Odontologie (parodontologie)
Hôpitaux universitaires Louvain
Louvain, Belgique

Résumé

Résumé

Objectif. Les sujets édentés partiels (PES) sont-ils plus exposés aux maladies péri-implantaires que des sujets édentés complet (FES) ?

Matériel et méthode. L'algorithme utilisé pour les recherches dans les bases de données médicales était (([MeSH termes/toutes sous-rubriques] implants dentaires/microbiologie ou implants dentaires ou implantation dentaire) et ([MeSH termes/toutes sous-rubriques] microbiologie ou [mots de texte] microbi * ou pathogène ou microflore ou flore ou microbe * ou microorganisme * ou microorganisme * ou bactéries ou bactérienne ou bactérienne ou bactériologique ou bactériologique ou infection bactériologique ou péri-implant ou péri-implantite)).

Résultats. La plupart des documents indiquent une différence de microflore entre FES et PES, avec FES hébergeant une plaque moins pathogène. En outre, les implants chez les PES avaient tendance à être positionnés plus profondément.

Conclusion. Les résultats pourraient suggérer que les implants placés chez un PES sont plus enclins aux maladies péri-implantaires que les implants placés chez un FES, mais aucune donnée significative ne permet de le prouver.

Summary

ABSTRACT

Aim. Are partially edentulous (PES) subjects more prone to peri-implant diseases than fully edentulous (FES) subjects.

Material & methods. The algorithm used for searches in medical databases was (([MeSH terms/all subheadings] dental implants/microbiology or dental implants or dental implantation)) and ([MeSH terms/all subheadings] microbiology or [text words] microbi * or pathogen or microflora or flora or microbe * or microorganism * or microorganism * or bacteria or bacterial or bacterium or bacteriological or bacteriology or bacteriologic or infection or peri-implant or periimplantitis)).

Results. The majority of papers indicate a difference in microflora between FES and PES, with FES harboring a less pathogenic plaque. Moreover, implants in PES had a tendency to be deeper.

Conclusion. The results could suggest that implants placed in a PES are more prone to peri-implant diseases in comparison to FES, but no significant data was found to prove this statement

Key words

Aetiology, edentulism, partially edentulous, fully edentulous.

Introduction

Aggregatibacter actinomycetemcomitans (Aa), Porphyromonas gingivalis (Pg) et Tannerella forsythia (Tf) sont des agents pathogènes clés dans le développement de la parodontite (Haffajee & Socransky, 1994 ; Van Winkelhoff et al., 2002) et jouent probablement également un rôle important dans le développement et la progression de la mucosite péri-implantaire et de la péri-implantite (Mombelli et al., 1987 ; Leonhardt et al., 1993 ; Shibli et al., 2008). Ces espèces ont des proportions très variées sur différentes niches intra-orales. Chez les sujets partiellement édentés (PES), les implants récemment placés peuvent être colonisés par des micro-organismes se trouvant sur des dents voisines (dans la flore supra et sous-gingivale), dans la salive et/ou les tissus mous. Chez les sujets entièrement édentés (FES), seuls les tissus mous et la salive peuvent servir de réservoir (Lekholm et al., 1986 ; Leonhardt et al., 1993 ; Mombelli et al., 1995 ; Gouvoussis et al., 1997 ; Van Winkelhoff et al., 2000 ; Quirynen et al., 2001 ; Mager et al., 2003 ; Quirynen et al., 2006 ; Van Assche et al., 2009 ; Quirynen et Van Assche, 2011). On peut se demander si cela pourrait avoir un impact sur le biofilm mature autour des implants et sur leur susceptibilité à la péri-implantite.

De Waal et al. ont récemment réalisé une revue systématique comparant les conditions péri-implantaires entre sujets totalement et partiellement édentés (de Waal et al., 2013). Cinquante-cinq publications décrivant 46 études ont été sélectionnées. Une seule étude comprenait à la fois FES et PES ; toutes les autres études sélectionnaient soit FES, soit PES. Les auteurs ont conclu que les FES présentaient des scores de plaque plus élevés autour de leurs implants que les PES. Les scores de l'indice de saignement modifié étaient significativement plus élevés chez les FES mais il n'existait aucune différence concernant le saignement au sondage. La perte d'implant et la profondeur de poche de sondage n'ont pas été analysées pour les FES et les PES. Aucune méta-analyse n'a été effectuée sur la prévalence de la mucosite et de la péri-implantite.

Une deuxième revue systématique a exploré l'hypothèse de différences qualitatives dans la microflore entre FES et PES, tant dans la muqueuse péri-implantaire saine que dans la mucosite et la péri-implantite (Mombelli et al., 1987). Onze publications ont été sélectionnées, décrivant 10 études. La plupart des études ont montré une différence significative entre FES et PES dans la composition de la microflore sous-gingivale de la muqueuse saine et de la mucosite péri-implantaire, celle des PES présentant une composition plus pathogène.

Matériel et méthodes

Afin de mettre à jour les informations disponibles, une nouvelle recherche PubMed a été menée selon la procédure standard. Bien sûr, les documents devaient inclure des données distinctes pour les FES et les PES.

Une recherche électronique a été effectuée dans une base de données Internet : la Bibliothèque nationale de médecine, Washington, DC (MEDLINE-PubMed). L'algorithme utilisé pour les recherches dans cette base de données médicales était le suivant (([termes MeSH/toutes sous-positions] implants dentaires/microbiologie ou implants dentaires ou implantation dentaire)) et ([termes MeSH/toutes sous-rubriques] microbiologie ou [mots de texte] microbi * ou pathogène ou microflore ou flore ou microbe * ou microorganisme * ou microorganisme * ou bactérie ou bactérien ou bactérien ou bactériologie ou bactériologique ou infection bactériologique ou péri-implant ou péri-implantite)).

La recherche était limitée aux études humaines. Aucune restriction de langue ou de temps n'a été appliquée dans la recherche. Cependant, seules les études en anglais ont été incluses pour la sélection.

Résultats

Par rapport à l'examen systématique de De Waal (2013), nous avons trouvé un seul article supplémentaire (au total 12 articles, 10 essais) (tableau 1) : un essai de contrôle randomisé prospectif et 9 études transversales. Trois articles ont comparé des sujets sains à des sujets atteints de péri-implantite/parodontite. Six articles ont rapporté l'histoire de la parodontite. La méthode d'échantillonnage la plus utilisée était les pointes de papier. L'analyse a été principalement effectuée par culture ou par microscopie de contraste de phase dans les études anciennes, alors que les analyses PCR et qPCR ont été utilisées dans les études plus récentes. Dans 5 études, les dents du groupe PES ont également été échantillonnées.

Cinq études ont analysé les morphotypes, mais avec des résultats contradictoires (Apse et al., 1989 ; Quiryen et Listgarten, 1990 ; Papaioannou et al., 1995 ; Hultin et al. ; 1998, Kocar et al., 2010). Trois études ont indiqué des proportions plus élevées de cocci dans le groupe FES, une étude n'a révélé aucune différence et, finalement, un article (Apse et al., 1989) a observé le contraire. Deux articles ont trouvé plus d'organismes mobiles dans les PES que dans les FES mais, en revanche, un autre article suggère le contraire (Apse et al., 1989).

L'analyse d'espèces bactériennes spécifiques a été effectuée par différentes méthodes. Avec les techniques de culture, Apse et al. ont trouvé significativement plus d'anaérobies pigmentés noirs chez les PES par rapport aux FES et, chez les PES, plus souvent autour des implants qu'autour des dents (Apse et al., 1989). Aa n'a été détecté que dans le cadre des PES. Cependant, Hultin et al. n'ont pas pu trouver de différences significatives entre PES, FES ou les dents (Hultin et al., 1998, 2002). Leonhardt et al. ont comparé les sites sains et les sites atteints de péri-implantite, à la fois chez les PES et les FES (Leonhardt et al., 1999). Aa, Pg et Pi n'ont pas pu être détectés chez les FES sans péri-implantite et l'ont été rarement chez les PES sans péri-implantite. Cependant, en cas de péri-implantite, leur fréquence de détection était nettement plus élevée, en particulier chez les PES. Deux études (Hultin et al., 2002 ; Quirynen & Van Assche, 2012) ont utilisé une hybridation ADN-ADN, mais encore avec des résultats contradictoires. Karbach et al. et Kocar et al. ont tous deux trouvé, chez les FES par rapport aux PES, des pourcentages significativement inférieurs d'implants avec des agents pathogènes parodontaux, en appliquant la technique PCR (Karbach et al., 2009 ; Kocar et al., 2010). Quirynen et Van Assche ont utilisé qPCR pour suivre les changements microbiens dans le temps chez les PES et les FES (Quirynen et Van Assche, 2012).

Discussion

Les articles sélectionnés ont montré de grandes différences dans la conception, l'analyse des méthodes, la sélection des patients... et les résultats étaient contradictoires. Cependant, la plupart ont indiqué une différence dans la microflore entre FES et PES, les FES abritant une plaque moins pathogène (Mombelli et al., 1987 ; Zambon, 1996 ; Shibli et al., 2008 ; Mager et al., 2003). Ceci est, par exemple, confirmé par une analyse de patients édentés complets portant une overdenture sur les implants depuis 10 ans ; les agents pathogènes n'ont été détectés qu'en de faibles proportions (Quirynen et al., 2005). Aucune analyse n'a été faite pour les PES ayant des antécédents de parodontite. Malheureusement, cette étude n'offre pas de données suffisantes pour aboutir à une conclusion claire. Comme décrit par Renvert et Quirynen dans le modèle de causalité multiple de la péri-implantite, le processus de péri-implantite est mal compris (Renvert et Quirynen, 2015). On pourrait se demander si le changement de microflore péri-implantaire est causé par la péri-implantite ou si la micro-flore est la cause de la péri-implantite. En outre, il y a plus de rétention de plaque autour des implants mis en place sur des sujets édentés complets. Cela suggère une microflore moins pathogène autour de ces implants, en gardant à l'esprit que les taux de survie des implants placés sur des sujets édentés complets et des sujets édentés partiels sont similaires.

Conclusion

Cette étude indique une différence de microflore entre FES et PES, les FES abritant une plaque moins pathogène. Cela suggère que les implants placés chez un PES sont plus enclins aux maladies péri-implantaires par rapport aux FES, mais aucune donnée significative n'a été trouvée. Ceci peut être dû à l'étiologie complexe et multifactorielle de la péri-implantite. De plus, la réponse immunitaire de l'hôte est toujours un facteur clé dans le développement de ces pathologies.

Bibliographie

  • Apse P, Ellen RP, Overall CM, Zarb GA. Microbiota and crevicular fluid collagenase activity in the osseointegrated dental implant sulcus: A comparison of sites in edentulous and partially edentulous patients. J Periodontal Res 1989;24:96-105.
  • Gouvoussis J, Sindhusake D, Yeung S. Cross-infection from periodontitis sites to failing implant sites in the same mouth. Int J Oral Maxillofac Implants 1997;12:666-673.
  • Haffajee AD, Socransky SS. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases. Periodontology 2000 1994;5:78-111.
  • Hultin M, Boström L, Gustafsson A. Neutrophil response and microbiological findings around teeth and dental implants. J Periodontol 1998;69:1413-1418.
  • Hultin M, Gustafsson A, Hallström H, Johansson LÅ, Ekfeldt A, Klinge B. Microbiological findings and host response in patients with peri-implantitis. Clin Oral Implants Res 2002;13:349-358.
  • Karbach J, Callaway A, Kwon YD, d'Hoedt B, Al-Nawas B. Comparison of five parameters as risk factors for peri-mucositis. Int J Oral Maxillofac Implants 2009;24:491-496.
  • Kocar M, Seme K, Hren NI. Characterization of the normal bacterial flora in peri-implant sulci of partially and completely edentulous patients. Int J Oral Maxillofac Implants 2010;25:690-698.
  • Lekholm U, Ericsson I, Adell R, Slots J. The condition of the soft tissues at tooth and fixture abutments supporting fixed bridges A microbiological and histological study. J Clin Periodontol 1986;13:558-562.
  • Leonhardt Å, Adolfsson B, Lekholm U, Wikström M, Dahlén G. A longitudinal microbiological study on osseointegrated titanium implants in partially edentulotis patients. Clin Oral Implants Res 1993;4:113-120.
  • Leonhardt Å, Renvert S, Dahlén G. Microbial findings at failing implants. Clin Oral Implants Res 1999;10:339-345.
  • Mager DL, Ximenez-Fyvie LA, Haffajee AD, Socransky SS. Distribution of selected bacterial species on intraoral surfaces. J Clin Periodontol 2003;30:644-654.
  • Mombelli A, Marxer M, Gaberthüel T, Grander U, Lang NP. The microbiota of osseointegrated implants in patients with a history of periodontal disease. J Clin Periodontol 1995;22:124-130.
  • Mombelli A, van Oosten MA, Schürch E, Lang NP. The microbiota associated with successful or failing osseointegrated titanium implants. Oral Microbiol Immunol 1987;2:145-151.
  • Papaioannou W, Quirynen M, Nys M, Van Steenberghe D. The effect of periodontal parameters on the subgingival microbiota around implants. Clin Oral Implants Res 1995;6:197-204.
  • Quirynen M, Listgarten MA. The distribution of bacterial morphotypes around natural teeth and titanium implants ad modum Brånemark. Clin Oral Implants Res 1990;1:8-12.
  • Quirynen M, Alsaadi G, Pauwels M, Haffajee A, Van Steenberghe D, Naert I. Microbiological and clinical outcomes and patient satisfaction for two treatment options in the edentulous lower jaw after 10 years of function. Clin Oral Implants Res 2005;16:277-287.
  • Quirynen M, De Soete M, Dierickx K, Van Steenberghe D. The intra-oral translocation of periodontopathogens jeopardises the outcome of periodontal therapy. J Clin Periodontol 2001;28:499-507.
  • Quirynen M, Van Assche N. Microbial changes after full-mouth tooth extraction, followed by 2-stage implant placement. J Clin Periodontol 2011;38:581-589.
  • Quirynen M, Van Assche N. RCT comparing minimally with moderately rough implants. Part 2: microbial observations. Clin Oral Implants Res 2012;23:625-634.
  • Quirynen M, Vogels R, Peeters W, van Steenberghe D, Naert I, Haffajee A. Dynamics of initial subgingival colonization of ``pristine'' peri-implant pockets. Clin Oral Implants Res 2006;17:25-37.
  • Renvert S, Quirynen M. Risk indicators for peri-implantitis. A narrative review. Clin Oral Implants Res 2015;26:15-44.
  • Shibli JA, Melo L, Ferrari DS, Figueiredo LC, Faveri M, Feres M. Composition of supra- and subgingival biofilm of subjects with healthy and diseased implants. Clin Oral Implants Res 2008;19:975-982.
  • Van Assche N, Van Essche M, Pauwels M, Teughels W, Quirynen M. Do periodontopathogens disappear after full-mouth tooth extraction? J Clin Periodontol 2009;36:1043-1047.
  • Van Winkelhoff AJ, Goené RJ, Benschop C, Folmer T. Early colonization of dental implants by putative periodontal pathogens in partially edentulous patients. Clin Oral Implants Res 2000;11:511-520.
  • Van Winkelhoff AJ, Loos BG, Van Der Reijden WA, Van Der Velden U. Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus and other putative periodontal pathogens in subjects with and without periodontal destruction. J Clin Periodontol 2002;29:1023-1028.
  • de Waal YCM, van Winkelhoff AJ, Meijer HJA, Raghoebar GM, Winkel EG. Differences in peri-implant conditions between fully and partially edentulous subjects: a systematic review. J Clin Periodontol 2013;40:266-286.
  • Zambon JJ. Periodontal diseases: microbial factors. Ann Periodontol 1996;1:879-925.