Étiologie de la péri-implantite : analyse originale

Introduction

Des taux de survie élevés des implants ont été rapportés (91,5 %), même après 15 ans de suivi, si les implants sont placés dans des conditions favorables (Dierens et al., 2013). Une méta-analyse à grande échelle sur des implants en fonction depuis au moins 5 ans rapporte une perte osseuse marginale limitée (Laurell et Lundgren, 2011). Cependant, des complications mécaniques, biologiques et esthétiques peuvent se produire (Jung et al., 2012 ; Pjetursson et al., 2012a ; Romeo et Storelli, 2012 ; Roccuzzo et al., 2010, 2012, 2014). La péri-implantite est cliniquement définie par la présence de rougeur et d'inflammation de la muqueuse, de saignements et/ou de suppuration lors du sondage, l'approfondissement des poches péri-implantaires et la perte de l'os de soutien de l'implant (Lindhe et Meyle, 2008). La péri-implantite serait présente dans 1,4 à 53,5 % des cas (Buser et al., 2012 ; Fardahl et Grytten, 2013). Les grandes différences dans les taux de prévalence déclarés s'expliquent par des différences dans la définition de la péri-implantite, l'inclusion d'échantillons de commodité et la prévalence des soins de maintenance. À la suite d'une conférence de consensus, il a été déclaré que « la prévalence de la péri-implantite sur une période de 5-10 ans après la mise en place de l'implant était de l'ordre de 10 % des implants et de 20 % des patients » (Klinge et Meyle, 2012). Dans une méta-analyse récente, avec des données de 9 études et un total de 1497 participants, la fréquence de la péri-implantite était de 9,6 % pour les implants et de 18,8 % pour les patients (Atieh et al., 2013).

L'étiologie de la péri-implantite est multifactorielle et certains patients semblent plus susceptibles que d'autres. La susceptibilité spécifique d'un individu peut augmenter le risque de développement de péri-implantite et, finalement, de perte de l'implant. Comme défini par Genco et al., un facteur de risque est « un facteur environnemental, comportemental ou biologique qui, lorsqu'il est présent, augmente directement la probabilité d'une maladie et, s'il est absent, réduit cette probabilité » (Genco et al., 1996). La documentation des facteurs de risque nécessite des données longitudinales et une démonstration de causalité.

De tels facteurs de risque pour les implants peuvent être locaux ou généraux. Les facteurs de risque locaux sont des facteurs qui peuvent influencer la composition bactérienne et la charge bactérienne autour des implants. Ces facteurs peuvent être la rugosité de la surface de l'implant (Teughels et al., 2006), l'inaccessibilité à l'hygiène bucco-dentaire (Serino et Ström, 2009), les poches parodontales non traitées (Quirynen et al., 1996 ; Sumida et al., 2002 ; Aoki et al., 2012), des poches péri-implantaires profondes (Mombelli et al., 1995 ; Renvert et al., 2007), la connexion entre l'implant et la supra-structure implantaire (Mawhinny et al., 2015), la structure de surface de l'implant (Renvert et al., 2011) et l'absence de tissu kératinisé autour de l'implant (Lin et al., 2013).

Les facteurs de risque généraux sont des facteurs liés à l'individu et d'autres pouvant influencer la susceptibilité du patient à l'infection. Les facteurs de risque le plus souvent rapportés sont l`histoire de la maladie parodontale (Renvert et al. 2014 ; Daubert et al., 2015), la prédisposition génétique (Laine et al., 2006), le tabagisme (Rinke et al., 2011) l'état de santé général de l'individu (Renvert et al., 2014), le diabète sucré (Daubert et al., 2014) la régularité des visites de soutien et la volonté d'effectuer des mesures d'hygiène bucco-dentaire adéquates (Rinke et al., 2011 ; Roccuzzo et al., 2012). Pour éviter le développement de la péri-implantite, on propose que les patients implantés suivent un programme de maintenance semblable à celui des patients parodontaux (Rinke et al., 2011 ; Pjetursson et al., 2012b ; Costa et al., 2012).

Trois théories pour l'étiologie de la péri-implantite

Le groupe de Zarb a conclu que l'étiologie de la péri-implantite était complexe et propose 3 théories pour son développement : une théorie infectieuse, une théorie de la surcharge occlusale et une cicatrisation compromise/adaptation (Chvartszaid et al., 2008 ; Chvartszaid et al., 2011 ; Koka et Zarb, 2012).

Théorie infectieuse

L'isolement des agents pathogènes parodontaux autour des implants en échec (Mombelli et al., 1987 ; Leonhardt et al., 1999 ; Shibli et al. 2008 ; Heitz-Mayfield et Lang, 2010 ; Persson et Renvert, 2014) a conduit à supposer que l'échec tardif de l'implant était de nature infectieuse. L'observation de la suppuration autour des implants atteints a donné plus de crédibilité à cette théorie. Une grande partie de la littérature sur la sensibilité des implants à l'infection provient de la « péri-implantite induite par la ligature chez les animaux » et de l'isolement des agents pathogènes parodontaux autour des zones enflammées des implants chez l'homme. Cependant, les études chez l'animal ne sont pas nécessairement le reflet de l'étiologie et de la progression de la péri-implantite chez l'homme ; en outre, la détection de pathogènes parodontaux autour des zones péri-implantaires enflammées ne constitue pas nécessairement une relation de cause à effet. Cependant, lorsque des individus dentés sains, restaurés avec des implants dentaires, interrompent les manœuvres d'hygiène pendant 3 semaines, on observe que les tissus mous péri-implantaires développent une réponse inflammatoire plus forte que la gencive autour des dents. La gingivite et la mucosite péri-implantaires expérimentales étaient réversibles selon les biomarqueurs. Cependant, après 3 semaines de reprise du contrôle de la plaque, les tissus n'ont pas retrouvé le niveau de santé de la muqueuse péri-implantaire (Salvi et al., 2012). Dans un récent examen systématique sur les indicateurs de risque de la mucosite péri-implantaire, les auteurs ont conclu que l'accumulation de plaque autour des implants est à l'origine de la mucosite péri-implantaire (Renvert et Polyzois, 2015). Si une telle inflammation persiste, elle peut entraîner une résorption de l'os de soutien de l'implant. Les études cliniques à long terme ont démontré une corrélation significative entre une mauvaise hygiène buccale et une péri-implantite (Lindquist et al., 1996 ; Ferreira et al., 2006). L'accumulation de plaque autour des implants conduit certainement à des modifications inflammatoires qui peuvent également entraîner une perte osseuse marginale (Heitz-Mayfield, 2008). Plusieurs études cliniques ont identifié une association claire entre les maladies parodontales (ou la plaque abondante) et l'échec implantaire, mais une telle association apparente pourrait également être liée à des facteurs de confusion comme le tabagisme, la susceptibilité du patient à l'infection, le diabète incontrôlé et le stress. Cependant, il a également été montré que la péri-implantite était liée aux restes de ciment (Sancho-Puchades et al., 2017). En conséquence, l'échec implantaire peut également résulter d'autres facteurs que l'infection primaire.

Théorie de la surcharge occlusale

On a pensé que la surcharge biomécanique à l'interface os/implant pouvait être à l'origine de la perte osseuse marginale. Alors qu'une certaine contrainte à l'interface implant/os est considérée comme souhaitable, des contraintes dépassant un certain seuil peuvent provoquer une déformation de l'os, ce qui entraîne une réponse biologique incontrôlée induisant une interface fibreuse de tissu conjonctif à l'origine d'un échec implantaire. La relation entre la surcharge occlusale et la perte osseuse péri-implantaire reste encore incertaine. Certaines revues ont signalé que la surcharge était liée à la perte osseuse péri-implantaire (Chambrone et al., 2010 ; Fu et al. 2012) alors que d'autres s'interrogent sur cette relation, au moins en cas de tissus péri-implantaires sains (Naert et al. 2012 ; Hsu et al. 2012). On ignore encore pourquoi, chez certaines personnes, la surcharge occlusale entraîne une défaillance mécanique alors que, chez d'autres, les mêmes forces occlusales laissent les prothèses intactes mais se traduisent par une défaillance biologique à l'interface os/implant (Chvartszaid et al., 2008). En dépit de la relation peu claire entre la surcharge et la perte osseuse péri-implantaire, une évaluation occlusale, lors des visites de suivi des patients implantés, semble souhaitable (Hsu et al., 2012 ; Merin 2014).

Théorie de la cicatrisation compromise/adaptation

Les caractéristiques locales et systémiques des maxillaires chez l`homme, qui diffèrent d'un patient à l'autre, peuvent influencer le processus/la qualité de l'ostéo-intégration et, par conséquent, sa résistance à l'infection. Au cours de la période d'ostéo-intégration, une cicatrisation compromise peut se produire en raison de facteurs d'hôte ayant un impact défavorable sur la guérison osseuse, d'une mauvaise qualité de l'os environnant et/ou d'une technique chirurgicale médiocre (compression excessive, habilité chirurgicale, trauma chirurgical). Dans la phase de mise en charge précoce, l'effet cumulatif de tous ces points affecte l'interface os/implant (inflammation induite par la plaque et/ou capacité de réponse compromise) et peut conduire à un processus dégénératif qui déséquilibre le système implant/hôte et devient symptomatique (infection secondaire, douleur et/ou mobilité des implants). Les échecs peu après la mise en charge sont dus à une cicatrisation compromise et/ou à une interface incapable de s'adapter aux défis fonctionnels (Chvartszaid et al., 2008).

Théorie de la réaction à un corps étranger

Récemment, l'ostéo-intégration a été décrite comme une réaction à un corps étranger (Albrektsson et al. 2013, 2014 ; Trindade et al., 2016). Selon ces auteurs, deux événements peuvent se produire après l'insertion de l'implant : soit une réponse à un corps étranger caractérisée par une réaction inflammatoire chronique où l'implant est protégé contre le reste de l'organisme par une couche osseuse qui se condense progressivement (Donath, 1992), soit une réponse à un corps étranger qui entraîne l'intégration de l'implant (encapsulé) dans les tissus mous (échec précoce). Pour la première possibilité, les événements suivants peuvent se produire : soit un équilibre à un corps étranger avec une inflammation chronique légère (appelée ostéo-intégration), soit un « déséquilibre précoce » où la résorption osseuse domine la formation osseuse et où l'état inflammatoire chronique inévitable est activé. Dans la littérature, il existe des indications selon lesquelles un tel « déséquilibre précoce » est déclenché en utilisant un concept d'implant non conforme, une technique chirurgicale traumatique et/ou en plaçant des implants dans des sites anatomiques défectueux ou sur des patients au terrain altéré (Qian et al., 2012). Tous ces facteurs entraînent des complications cliniques mais pas un processus pathologique. En outre, des aspects de la santé générale ont été associés à cette « réponse défavorable » de l'os péri-implantaire (Friberg et al., 2015). Selon cette théorie, un tel « déséquilibre » peut conduire à une perte osseuse marginale avec le temps, par exemple lorsque le patient développe une maladie systémique, dans le cas de restes de ciment ou de nouvelles conditions de mise en charge (perte de dent supplémentaire, nouvelles prothèses). Albrektsson et al. voient donc une perte osseuse marginale autour des implants en raison d'une réponse aggravée à un corps étranger (un changement de l'équilibre clinique entre la réponse à un corps étranger et l'impact externe ou les facteurs internes de réponse de l'hôte) (Albrektsson et al., 2013, 2014 ; Jemt et al., 2015). Ce concept nécessite clairement plus de documentation avant de pouvoir être généralement accepté.

Péri-implantites primaire et secondaire

Albrektsson et al. ont récemment introduit les termes de péri-implantites « primaire » et « secondaire » (Albrektsson et al., 2013, 2014 ; Qian et al., 2012). Selon cette théorie, on parle de péri-implantite primaire lorsque l'infection est la raison originelle de la perte osseuse marginale alors que la péri-implantite secondaire est une infection apparaissant après une autre cause de la perte osseuse marginale. Pour le patient présentant une péri-implantite et/ou des échecs implantaires, il peut s'agir simplement d'un problème sémantique mais, pour prévenir les péri-implantites, il semble important de savoir pourquoi la perte osseuse marginale se développe. Il existe en effet d'autres raisons à l'origine de la perte osseuse marginale autour des implants, des raisons qui ne sont pas associées à une infection primaire ou à une surcharge, par exemple la technique chirurgicale lors de la mise en place de l'implant (surchauffe, compression).

Modèle de causalité multiple de la péri-implantite

Sans doute peut-on conclure que l'étiologie de la péri-implantite est très complexe. En fait, on peut appliquer un modèle de causalité multiple pour expliquer la péri-implantite, modèle qui peut être justifié parce que :

– la péri-implantite peut être causée par plus d'un mécanisme ;

– un mécanisme implique l'action conjointe de plusieurs causes ;

– la plupart des causes ne sont ni nécessaires ni suffisantes pour produire une maladie par elles-mêmes ;

– l'élimination d'une cause seule ne conduira pas nécessairement à la prévention de la maladie ;

– le blocage d'une cause réduira significativement l'incidence de la maladie (Rothman et Greenland, 2005).

La ^figure 1 résume les facteurs qui influent sur la susceptibilité des patients aux péri-implantites (Quirynen et al., 2014). Le dernier facteur indique clairement qu'un diagnostic correct de l'étiologie de la péri-implantite est difficile et que l'issue du traitement de la péri-implantite peut éventuellement dépendre de la gestion de plusieurs facteurs déclenchants.

Charge inflammatoire totale

Aujourd'hui, le concept de charge inflammatoire totale est de plus en plus évoqué. Il suggère qu'un patient peut tolérer un certain degré d'infection mais que, une fois un certain seuil dépassé, les agents pathogènes semblent annuler la réponse immunitaire et la résistance, ce qui entraîne des lésions tissulaires. Ce concept est clairement illustré par la relation entre le risque de maladie coronarienne et les niveaux de protéines C réactives (Zhu et al., 2000). Il peut donc être judicieux de réduire au minimum la charge infectieuse générale chez un patient, même si cette philosophie doit encore être explorée et prouvée. Les facteurs à prendre en considération sont les suivants : prothèses nettoyables, manœuvres d'hygiène, programme parodontal de soutien strict, réduction/arrêt du tabagisme, amélioration de l'alimentation (par exemple, antioxydants).

Le résultat de la thérapeutique implantaire peut être complètement différent pour les patients atteints de maladies systémiques ou ayant d'autres facteurs compromettants (Beikler et al., 2003 ; Paquette et al., 2006 ; Hwang et Wang, 2006 ; Mombelli et Cionca, 2006 ; Bornstein et al., 2009). Les carences immunitaires peuvent, par exemple, donner lieu à des complications chirurgicales et également entraver l'apparition et/ou le remodelage de l'os à l'interface de l'implant. L'irradiation thérapeutique dans la zone chirurgicale peut réduire considérablement la cellularité et la vascularité et, donc, la cicatrisation. Chez ces patients compromis, le traitement implantaire peut être parfois discutable. En particulier, la prise de bisphosphonates et/ou d'anticoagulants peut réduire le succès de la thérapeutique implantaire ou augmenter les complications postopératoires. Des lignes directrices claires, en tenant compte de la dose, de la durée d'absorption et des caractéristiques spécifiques du médicament, ont été proposées (Madrid et Sanz, 2009a, 2009b).

Nous devrions également nous rendre compte que le protocole clinique pour la mise en place des implants a considérablement changé au cours des 40 dernières années, comme l'illustre le ^tableau 1. On a évolué d'un protocole très strict de « biocompatibilité », avec un succès à long terme comme but ultime, vers un protocole moins strict, avec pour objectif « vitesse » et « esthétique ». Que le patient bénéficie de ces changements est parfois discutable.

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