Péri-implantites : étiologies et thérapeutiquesPeri-implantitis: etiologies and therapeutics

Introduction

La parodontologie a évolué en direction d’une discipline médicale et scientifique. Si la thérapeutique parodontale cherche à s’appuyer sur des preuves, elle n’en reste pas moins une discipline technique et humaine, centrée sur la conservation de l’organe dentaire et l’aspect psychologique qui lui est inhérent. De nouvelles techniques sont en cours d’élaboration, comme l’utilisation du laser dans la désinfection globale ou de dispositifs antibactériens à libération locale prolongée (Kotsovilis et al., ²⁰⁰⁸). Le retentissement de la maladie parodontale n’est plus considéré comme local mais prend une dimension systémique, même si les relations physiopathologiques sont encore mal connues. Il existerait une association entre parodontite et naissance d’enfants prématurés de faible poids (Vergnes et Sixou, ²⁰⁰⁷), accidents cardio-vasculaires (Blaizot et al., ²⁰⁰⁹), déséquilibre glycémique (Darré et al., ²⁰⁰⁸), broncho-pneumopathie chronique obstructive (Azarpazhooh et Leake, ²⁰⁰⁶), dysfonction érectile (Zadik et al., ²⁰⁰⁹) ou encore polyarthrite rhumatoïde (de Pablo et al., ²⁰⁰⁸).

Thérapeutique récente (les années 1980), l’implantologie a transformé le monde de la prothèse (Popelut et al., ²⁰¹⁰). Contrairement à la parodontologie conventionnelle, l’implantologie souffre d’un manque de recul sur ses échecs à long terme.

En tant que praticiens, il nous est arrivé à tous d’être confrontés à un choix difficile : extraire immédiatement les dents pour poser des implants ou conserver le plus longtemps possible (Davarpanah et al., ²⁰⁰⁰). Loin de nous l’idée de prendre partie pour l’une ou l’autre des solutions ! La décision doit être guidée par le sens clinique du praticien en concertation avec son patient (Merijohn, ²⁰⁰⁶). Nous nous contenterons de rapporter ici que les complications associées aux implants sont loin d’être anecdotiques et que leurs caractéristiques sont assez ­similaires aux complications parodontales en denture naturelle.

Afin de mieux comprendre les complications infectieuses de l’implant – mucosites péri-implantaires et péri-implantites –, nous envisagerons leur prévalence, leur physiopathologie et les facteurs de risque. Nous présenterons enfin leur diagnostic et les modalités de traitement.

Définition et prévalence des pathologies péri-implantaires

Les pathologies péri-implantaires sont des pathologies infectieuses. Il est possible de les classifier en deux catégories : la mucosite et la péri-implantite. La mucosite péri-implantaire est définie comme une réaction inflammatoire, localisée aux tissus mous, entourant un implant mis en fonction (Zitzmann et Berglundh, ²⁰⁰⁸). Elle peut être rapprochée de la gingivite pour des dents naturelles. Réversible par le traitement et la reprise d’une hygiène bucco-dentaire adéquate, son issue est favorable. Si elle n’est pas prise en charge, elle peut évoluer en péri-implantite, pendant de la parodontite en denture naturelle, et affecter le tissu osseux de soutien de manière irréversible (Zitzmann et Berglundh, ²⁰⁰⁸).

Bien qu’il n’existe aucun consensus concernant une définition clinique stricte de la péri-implantite, une revue systématique de la littérature médicale publiée en 2008 (Zitzmann et Berglundh, ²⁰⁰⁸) a rapporté que 80 % des patients et 50 % des implants ont été touchés par une mucosite péri-implantaire. De plus, de 12 à 43 % des implants et de 28 à 77 % des patients ont été atteints par une péri-implantite. Une meilleure connaissance des facteurs pouvant influencer l’apparition de ces complications est nécessaire, d’autant plus que le nombre de dentistes plaçant des implants et le nombre de procédures chirurgicales réalisées sont en constante augmentation dans le monde (Popelut et al., ²⁰¹⁰).

Étiologie bactérienne des pathologies péri-implantaires

Les pathologies parodontales et péri-implantaires sont infectieuses, liées à des bactéries organisées en biofilm (Hall-Stoodley et al., ²⁰⁰⁴ ; Lang et Berglundh, ²⁰¹¹). Celui-ci est constitué de communautés bactériennes au sein d’une matrice d’exopolysaccharides (Flemming et Wingender, ²⁰¹⁰). Cette architecture spécifique assure protection et communication aux bactéries et leur confère une résistance accrue aux antiseptiques et aux antibiotiques (Hall-Stoodley et al., ²⁰⁰⁴ ; Svensäter et Bergenholtz, ²⁰⁰⁴). La thérapeutique doit donc inclure la destruction du biofilm afin que les antibiotiques ou les antiseptiques puissent avoir une action optimale (Preshaw et al., ²⁰⁰⁴).

Pour les pathologies péri-implantaires, le mécanisme est similaire à celui des pathologies parodontales affectant les dents naturelles. L’implant offre une surface d’exposition à la cavité orale, un biofilm se forme, constitué essentiellement d’une large proportion de cocci, de peu de bactéries à Gram négatif, de peu d’espèces anaérobies et de très peu de bactéries parodontopathogènes. Il a été montré que la colonisation bactérienne débute dès la 30^e seconde après le placement de l’implant et met environ 2 semaines pour se stabiliser (Lang et Berglundh, ²⁰¹¹). Le tissu est totalement sain. Si l’hygiène est insuffisante, une inflammation affecte la gencive entourant l’implant : c’est la mucosite péri-implantaire. Dans la péri-implantite, les lésions s’entendent apicalement avec une perte de tissu de soutien osseux. Les espèces pathogènes de la parodontite sont alors retrouvées : Aggregatibacter actinomycetemcomitans et le « complexe rouge » formé de Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, Tannerella forsythia et Treponema denticola (Socransky et al., ¹⁹⁹⁸ ; Heitz-Mayfield et Lang, ²⁰⁰⁰).

Les similarités entre les compositions des flores de la péri-implantite et de la parodontite expliquent que les pathogènes puissent être transmis d’une dent à un implant. Il est donc fondamental de prendre en charge la parodontite avant une chirurgie implantaire pour réduire le risque d’échec implantaire à long terme (Heitz-Mayfield et Lang, ²⁰⁰⁰).

D’un point de vue histologique, il existe une différence majeure entre ces deux pathologies infectieuses. Les lésions parodontales sont toujours bordées par un tissu conjonctif supra-crestal intact. Ce tissu n’existe pas dans la péri-implantite, la lésion peut s’étendre au niveau de la moelle osseuse (Heitz-Mayfield et Lang, ²⁰⁰⁰). Ces éléments expliquent la rapidité de la destruction osseuse dans la péri-implantite par rapport à la parodontite. Une prise en charge rapide est nécessaire afin de stabiliser les lésions et les séquelles osseuses (Berglundh et al., ²⁰¹¹).

Évaluation des risques

Concernant le patient

Trois facteurs principaux doivent être considérés par le praticien comme pouvant augmenter le risque de développer ou d’aggraver une pathologie péri-implantaire. Une mauvaise hygiène buccale est associée à un risque de pathologie péri-implantaire avec un odds ratio (OR) de 14,3 (IC 95 % : 9,1-28,7). Les patients avec un antécédent de parodontite ont plus de risques de développer une pathologie péri-implantaire que les patients sans antécédent. Les fumeurs ont plus de risques de développer une péri-implantite avec un OR de 3,6 à 4,6, une fois ajusté sur l’âge, et une perte osseuse significativement plus importante que les non-fumeurs (Zitzmann et Berglundh, ²⁰⁰⁸ ; Heitz-Mayfield et Lang, ²⁰⁰⁰ ; Lindhe et Meyle, ²⁰⁰⁸). Certains facteurs génétiques et la présence d’un diabète seraient également des facteurs de risque.

Concernant l’implant

Les implants dont la surface est rugueuse ont plus de risque de développer une péri-implantite que des implants de rugosité moyenne ou lisse (usiné). De plus amples études sont également nécessaires afin d’étudier l’effet des revêtements de surface implantaire et leur dégradation à long terme sur l’apparition et la progression des pathologies péri-implantaires (Lang et Berglundh, ²⁰¹¹ ; Lindhe et Meyle, ²⁰⁰⁸).

Diagnostic

Il n’existe, à l’heure actuelle, aucun consensus sur une définition épidémiologique standardisée de la péri-implantite. Il est donc difficile de comparer les études épidémiologiques entre elles. Néanmoins, au niveau clinique, la mucosite péri-implantaire peut être définie par un saignement au sondage avec une gencive rouge et tuméfiée (Lindhe et Meyle, ²⁰⁰⁸). Dans une péri-implantite, la lésion muqueuse est toujours accompagnée d’une perte du tissu osseux de soutien et souvent d’une augmentation de la profondeur de poche et d’une suppuration (Lindhe et Meyle, ²⁰⁰⁸). Malgré l’absence de définition, en se fondant sur les critères définis par Albrektson et Isidor (Albrektson et Isidor, 1996), une ostéolyse de 1,5 mm après 1 an de mise en fonction de l’implant puis de 0,2 mm maximum les années suivantes est normale ; au-delà, on peut objectiver une péri-implantite.

Le sondage de l’implant doit être effectué avec une force légère (0,25 N) afin de ne pas endommager les tissus péri-implantaires. Le contrôle régulier des implants avec une sonde parodontale permet ainsi de détecter précocement l’inflammation gingivale (saignement au sondage), la perte osseuse éventuelle ainsi que la présence de pus. La perte osseuse peut également être estimée et suivie par cliché rétroalvéolaire (et angulateur de Rinn). Le cliché initial devra être pris au moment de la pose de la suprastructure, c’est-à-dire lorsque le remodelage osseux post-chirurgie implantaire sera terminé (Lindhe et Meyle, ²⁰⁰⁸).

Traitement

Comme au niveau dentaire, le but de ces procédures est dans un premier temps de décontaminer les surfaces implantaires et, dans un second temps, d’obtenir la préservation voire, idéalement, la régénération du tissu osseux. Plusieurs thérapeutiques peuvent être mises en œuvre, souvent en association, et sont synthétisées dans la revue systématique CInterventions for replacing missing teeth: treatment of peri-implantitisochrane intitulée «  » (Kotsovilis et al., ²⁰⁰⁸ ; Esposito et al., ²⁰¹²) :

– des agents antibactériens, antiseptiques (la chlorhexidine étant la plus fréquemment retrouvée) ou antibiotiques (par voie locale ou par voie systémique), sont utilisés ;

– le débridement mécanique non chirurgical pourra être réalisé manuellement à l’aide de curettes en plastique, en carbone ou en titane ou de manière instrumentale (débridement ultrasonique avec des inserts en carbone). Il sera possible de réaliser un polissage final à l’aide de pâtes à faible granulométrie et de cupules en caoutchouc ;

– les interventions chirurgicales de débridement avec lambeau d’accès ont un triple objectif. Elles permettent tout d’abord d’assainir les surfaces implantaires en visualisant en totalité la lésion, pour un débridement optimal. Ensuite, elles permettent de polir l’implant avec des fraises diamantées pour diminuer la rugosité ou supprimer les spires implantaires non soutenues qui ne font qu’augmenter l’accroche bactérienne à l’implant. Enfin, une décontamination de la surface implantaire par des agents chimiques, un laser ou d’un aéro-polissage est possible ;

– des interventions chirurgicales permettant de corriger l’anatomie des lésions et de diminuer la profondeur de poche assurent un contrôle de plaque optimal pour le patient (thérapies résectrices). Des procédures régénératives sont envisageables (régénération tissulaire guidée, comblement avec substituts osseux…).

Pour la mucosite péri-implantaire, une thérapeutique par débridement non chirurgical combinée avec des bains de bouche antiseptiques réduirait le nombre de sites saignant au sondage (Lindhe et Meyle, ²⁰⁰⁸ ; Renvert et al., ²⁰⁰⁸).

Malgré un large arsenal thérapeutique, la revue systématique Cochrane (Esposito et al., ²⁰¹²), corrobore le consensus sur les pathologies péri-implantaires du sixième European Workshop on Periodontology de 2008 (Lindhe et Meyle, ²⁰⁰⁸) et montre qu’il n’existe aucune preuve de la supériorité d’un traitement par rapport à un autre pour la péri-implantite, sans dénigrer bien sûr l’effet de chaque traitement pris séparément. Il est également signalé que selon les thérapies, jusqu’à 100 % des cas de péri-implantite récidivent à plus de 1 an, impliquant la nécessité de réinterventions régulières (Esposito et al., ²⁰¹²).

Les données de la littérature scientifique suggèrent que l’association d’antibiotiques, administrés de manière locale ou systémique, avec une prise en charge non chirurgicale permettrait de réduire le nombre de sites saignant au sondage et la profondeur des poches (Lindhe et Meyle, ²⁰⁰⁸ ; Esposito et al., ²⁰¹² ; Renvert et al., ²⁰⁰⁸). Le débridement mécanique seul ne serait plus adapté lorsque les poches péri-implantaires dépassent 5 mm (Kotsovilis et al., ²⁰⁰⁸). Si la thérapie non chirurgicale ne permet pas de résoudre la lésion, une thérapeutique chirurgicale adjointe à un agent antibactérien devrait être envisagée (Lindhe et Meyle, ²⁰⁰⁸ ; Claffey et al., ²⁰⁰⁸).

L’utilisation de matériaux de comblement osseux avec membrane serait plus efficace qu’un comblement seul avec de l’hydroxyapatite mais ce résultat reste à confirmer par des études à plus fort niveau de preuves. De plus, l’utilisation du laser pour la désinfection des sites doit encore faire ses preuves et montrer une efficacité à long terme par rapport aux thérapies de contrôle (Kotsovilis et al., ²⁰⁰⁸ ; Renvert et al., ²⁰⁰⁸).

Conclusion

Un projet implantaire complet doit prendre en compte les facteurs de risque du patient. La présence d’une mauvaise hygiène buccale, d’un tabagisme, d’un antécédent de parodontite ou même d’un diabète doit inciter le praticien à informer son patient sur les risques de développement de complications péri-implantaires. De plus, la présence d’une parodontite implique son traitement avant la pose des implants. Comme dans le cadre d’une parodontite en denture naturelle, les maîtres mots sont prévention et suivi régulier. Plus ces pathologies seront prises en charge précocement, plus les chances de succès de guérison ou de stabilisation seront nombreuses. Cette prise en charge est d’autant plus importante que l’arsenal thérapeutique pour le traitement des péri-implantites est vaste mais que le succès est pour l’instant loin d’être garanti.

Des essais cliniques randomisés de forte puissance sont nécessaires pour déterminer quelles associations de thérapeutiques sont les plus efficaces dans le traitement des pathologies péri-implantaires.

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