Parodontites et facteurs de risque : 1. Risques de développement et d’évolutionPeriodontitis and risk factors : 1. Risks of development and progression

Introduction

Primum non nocere. Face à ce précepte médical datant de l’Antiquité, la question de la conservation des dents en situation de perte de support parodontal majeur peut se décliner selon deux aspects : quels sont les facteurs qui vont favoriser l’évolution de la parodontite et quel impact l’infection parodontale aura-t-elle sur la santé générale ?

Comme toute maladie plurifactorielle à forte composante bactérienne et inflammatoire, la parodontite a un retentissement sur d’autres parties de l’organisme et peut être influencée par certaines pathologies ou par différentes situations et divers styles de vie.

Alors qu’il est acquis que les dents sont précieuses et que leur conservation doit demeurer une priorité chaque fois que possible, il n’est pas inutile de se poser quelques questions sous l’éclairage du bénéfice/ risque médical pour la santé dans son ensemble : est-il dangereux de préserver des dents présentant des lésions parodontales sévères, peut-on identifier les facteurs susceptibles d’aggraver l’atteinte parodontale, faut-il renoncer à l’acharnement thérapeutique concernant la préservation dentaire pour favoriser d’autres solutions plus favorables à la santé bucco-dentaire et à la santé générale, et, enfin, la solution de remplacement n’entraîne-t-elle pas d’autres complications ? Dans cette recherche, d’abord de ne pas nuire puis apporter une amélioration, le choix thérapeutique n’est pas toujours simple. L’analyse des facteurs de risque peut contribuer à construire une décision thérapeutique raisonnée.

L’apparition et l’évolutivité des parodontites tant chroniques qu’agressives peuvent, dans certaines circonstances, être influencées par des facteurs systémiques, tel le diabète, ou par des facteurs environnementaux, tel le tabagisme. Nous n’évoquerons pas ici ces formes cliniques rares et bien spécifiques que sont les parodontites, localisation parodontale d’une maladie générale (Armitage, ¹⁹⁹⁹).

Facteurs systémiques

Diabète

Le diabète est une maladie chronique caractérisée par une hyperglycémie, teneur élevée en glucose du sang. En 2009, sa prévalence au sein de la population française, selon l’Institut national de veille sanitaire, était de 4,4 %, soit 2,9 millions de patients sans compter les 500 000 à 700 000 diabétiques qui s’ignorent.

Le diabète peut être défini :

– soit par la glycémie à jeun, taux de glucose plasmatique déterminé à un instant donné, supérieur à 1,26 g/l, contrôlé à deux reprises ;

– soit par le taux d’hémoglobine glyquée (HbA1c) présente dans le sang. Cette constante est le reflet d’une glycémie moyenne pendant une durée de 2 mois liée à la demi-vie de l’hématie contenant l’hémoglobine sur laquelle se fixe, de manière irréversible, une partie du glucose en excès dans le sang. Elle est exprimée en pourcentage. Elle ne doit pas être supérieure à 5,7 %. Cette mesure permet une évaluation longitudinale plus précise que la précédente de l’état diabétique du patient.

L’American Diabetes Association (1997) distingue le diabète de type 1, anciennement insulinodépendant, et le diabète de type 2, anciennement non insulinodépendant.

Le diabète de type 1 représente de 10 à 15 % des diabètes. Il est caractérisé notamment par une carence absolue en insuline et un début d’installation brutal, le plus souvent avant l’âge de 20 ans, rarement après. Il est dû à une destruction sélective, plus ou moins complète, des cellules bêta du pancréas sécrétrices d’insuline par un mécanisme auto-immun. L’apport d’insuline exogène est alors indispensable pour assurer la survie du patient.

Le diabète de type 2 est caractérisé soit par une insuffisance de sécrétion d’insuline (insulinopénie), soit par une résistance périphérique des tissus à l’action de l’insuline (insulinorésistance). Son début, insidieux, survient le plus souvent après l’âge de 40 ans. Le diagnostic ne se fait qu’après plusieurs années d’évolution en raison de la bonne tolérance clinique d’une hyperglycémie modérée. Le traitement repose sur un contrôle de la glycémie par un régime alimentaire adapté, associé soit à des agents hypoglycémiants, soit à une insulinothérapie s’il existe une insulinopénie. Les nombreuses conséquences vasculaires du diabète sont clairement connues. La présence de produits de glycation avancée diminue le renouvellement des composants de la matrice extracellulaire et augmente sa rigidité. Ces phénomènes favorisent l’apparition de macro-angiopathies et micro-angiopathies qui sont accompagnées d’une hypoxie des tissus avec parfois des nécroses locales. Un tel schéma pathogénique est à l’origine de nombreuses complications : rétinopathies, néphropathies, neuropathies, cardiopathies, ischémies des membres inférieurs, qui font la gravité de la maladie.

Concernant le parodonte, l’ensemble des études suggère que la maladie parodontale est plus fréquente et plus sévère chez les diabétiques que chez les non-diabétiques avec des résultats plus homogènes pour le diabète de type 2 que pour celui de type 1. On retrouve néanmoins, de façon assez régulière, une prévalence accrue des parodontites chez les diabétiques de type 1. Cela a permis à Loë d’affirmer que la parodontite est la sixième complication du diabète (Loë, ¹⁹⁹³). Le même schéma pathogénique pourrait concerner le parodonte et les différents organes touchés par les complications du diabète (Grossi et al., ¹⁹⁹⁶). En 2012, une étude menée chez le rat a montré que le diabète prolongeait l’inflammation ainsi que l’ostéoclastogenèse et perturbait le processus de réparation osseuse en présence d’une maladie parodontale induite (Pacios et al., ²⁰¹²).

Diabète de type 1

Cianciola et al. observent une prévalence globale des parodontites de 9,8 %, prévalence significativement plus élevée que celle du groupe témoin (Cianciola et al., ¹⁹⁸²). Chez les enfants de 11 à 18 ans, la prévalence est de 1,7 %, puis elle augmente avec l’âge. Ainsi, 39 % des individus diabétiques de 19 à 32 ans souffrent de parodontite alors que la prévalence n’est que de 2,5 % pour le groupe témoin. Néanmoins, bien que l’existence d’une inflammation gingivale plus importante soit mise en évidence chez l’enfant diabétique par de nombreux auteurs (Novaes et al., ¹⁹⁹¹ ; de Pommereau et al., ¹⁹⁹² ; Gujjar et al., ²⁰¹¹), une prévalence aussi élevée des parodontites n’est retrouvée que dans l’étude de Cianciola et al. Celle-ci a été réalisée, semble-t-il, sur des populations diabétiques défavorisées du nord industriel des États-Unis, avec une mauvaise prise en charge de leur maladie. Il faudrait donc considérer ces résultats avec précaution, compte tenu de l’absence de précision sur la qualité de l’équilibre du diabète et de sa durée.

Safkan-Seppälä et Ainamo, dans une étude portant sur 71 patients adultes, diabétiques de type 1, avec une moyenne de durée de la maladie de 16,5 ans, font une distinction entre sujets bien et mal contrôlés (Safkan-Seppälä et Ainamo, ¹⁹⁹²). En présence d’un contrôle de plaque similaire, chez les patients avec un diabète mal contrôlé et des complications générales, les pertes d’attache et osseuses sont plus importantes que chez les patients présentant un diabète bien contrôlé. Moore et al. observent une étroite corrélation entre la sévérité de la parodontite et la durée du diabète (Moore et al., ¹⁹⁹⁹). D’autres auteurs n’ont pas trouvé de lien entre parodontite et diabète de type 1 (Sbordone et al., ¹⁹⁹⁸ ; Sjöden et al., ²⁰¹²) mais, dans ces études, il s’agit de patients jeunes qui n’ont par conséquent pas été longtemps exposés à la maladie.

Diabète de type 2

L’évidence d’une corrélation entre diabète et parodontite est plus marquée dans les études concernant le diabète de type 2. Des enquêtes épidémiologiques ont été réalisées chez les Indiens pimas, population qui souffre d’une prévalence extrêmement élevée (environ 40 %) de diabète de type 2. Elles montrent que les sujets diabétiques ont une prévalence plus élevée de maladie parodontale que les non-diabétiques, suggérant ainsi que le diabète est un facteur de risque de développement et d’évolution de maladie parodontale (Nelson et al., ¹⁹⁹⁰ ; Shlossman et al., ¹⁹⁹⁰).

De nombreuses études confirment ces observations (Emrich et al., ¹⁹⁹¹ ; Taylor et al., ¹⁹⁹⁸ ; Novak et al., ²⁰⁰⁸ ; Li et al., ²⁰⁰⁹ ; Benguigui et al., ²⁰¹⁰ ; Hodge et al., ²⁰¹² ; Morita et al., ²⁰¹² ; Botero et al., ²⁰¹²).

Ainsi, on peut conclure que la relation entre diabète et maladie parodontale semble évidente, en particulier chez les patients présentant un diabète ancien mal équilibré avec une exposition prolongée de leurs tissus à une hyperglycémie. De plus, il y aurait une corrélation entre les complications générales dues au diabète et la parodontite (Karjalainen et al., ¹⁹⁹⁴).

Face à une parodontite sévère ou évolutive sans explication évidente, il est indispensable de rechercher l’existence d’un diabète afin de mettre en évidence un éventuel problème métabolique, d’assurer la prise en charge de ce dernier puis de favoriser la stabilisation de la maladie parodontale.

Obésité

L’obésité constitue une véritable pandémie mondiale. Elle progresse dans la très grande majorité des pays et sur tous les continents. Pour Balkau et al., dans une étude portant sur 63 pays n’incluant pas les États-Unis d’Amérique, les pays les moins touchés sont ceux de l’Asie de l’Est et du Sud, les plus touchés étant le Canada, les pays du Moyen-Orient et ceux d’Afrique du Nord et du Sud (Balkau et al., ²⁰⁰⁷). En France, l’enquête ObÉpi-Roche montre que 31,9 % des Français de plus de 18 ans sont en surpoids et 14,5 % sont obèses (ObÉpi-Roche, ²⁰⁰⁹). Selon cette même enquête, la prévalence de l’obésité a subi une augmentation relative moyenne de 5,9 % par an entre 1997 et 2009. Cette prévalence est plus élevée chez les femmes que chez les hommes et augmente avec l’âge, quel que soit le sexe. Les catégories de populations à faible niveau socio-économique sont les plus touchées.

L’obésité est un problème de santé publique car le tissu adipeux, notamment viscéral, se comporte comme un organe endocrine (Zhang et al., ¹⁹⁹⁴). Il sécrète un très grand nombre d’adipokines pro-inflammatoires qui provoquent une inflammation à bas bruit sans doute impliquée dans l’apparition des pathologies observées chez le sujet obèse (Clément et al., ²⁰⁰⁴). Cette inflammation chronique pourrait, en particulier, être responsable d’une dérégulation du système immunitaire (Federico et al., ²⁰¹⁰ ; Lago et al., ²⁰⁰⁷ ; Tilg et Moschen, ²⁰⁰⁶) et de l’apparition d’un état d’immunosuppression avec augmentation de la susceptibilité aux infections (Karlsson et Beck, ²⁰¹⁰). Enfin, les adipocytes et les adipokines pourraient avoir un effet négatif sur le métabolisme osseux (Cao, ²⁰¹¹).

Ces données épidémiologiques et biologiques ont naturellement suscité l’intérêt des parodontologistes. Les parodontites sont des pathologies de nature infectieuse et la lyse osseuse qui les caractérise est, au moins en partie, due à la présence de cytokines pro-inflammatoires dans l’environnement immédiat de l’os alvéolaire. De nombreuses études ont donc été entreprises afin de mettre en évidence une éventuelle association entre obésité et parodontite, voire entre parodontite et obésité. Deux études transversales (Benguigui et al., ²⁰¹⁰, ²⁰¹²) réalisées au sein d’une sous-population de l’étude multicentrique française MONA LISA (Monitoring national du risque artériel) ne montrent pas de lien direct entre obésité et parodontite. Benguigui et al. émettent cependant l’hypothèse d’une association entre la résistance à l’insuline liée à l’obésité et la parodontite, mais uniquement chez les fumeurs (Benguigui et al., ²⁰¹⁰). En effet, cette association ne peut être mise en évidence chez les non-fumeurs.

Trois études transversales réalisées à partir de l’enquête Health 2000 survey menée en Finlande en 2000-2001 auprès de 8 028 personnes de plus de 30 ans apportent peu d’éclaircissement. En effet, Timonen et al. ne trouvent d’association entre résistance à l’insuline et poches parodontales d’une profondeur égale ou supérieure à 4 mm que dans la tranche d’âge 30-49 ans (Timonen et al., ²⁰¹¹). Cette association disparaît lorsque l’on prend en compte l’indice de masse corporelle (IMC). En revanche, Saxlin et al. ont pu mettre en évidence une association entre infection parodontale et obésité dans cette même sous-population (Saxlin et al., ²⁰¹¹). Ils ont ainsi montré que le nombre de poches parodontales d’une profondeur égale ou supérieure à 4 mm était associé à l’obésité, évaluée par l’IMC, le tour de taille et l’indice de masse graisseuse (IMG). Cette association concerne la sous-population globale, hommes comme femmes, fumeurs comme non-fumeurs. Korhonen et al., qui eux aussi ont étudié plus particulièrement les sujets de cette tranche d’âge avec un IMC supérieur ou égal à 25, ne trouvent aucune association entre les rapports cholestérol total/HDL ou LDL/HDL et l’infection parodontale (Korhonen et al., ²⁰¹¹), ce qui avait déjà été remarqué par Saxlin et al. (Saxlin et al., ²⁰⁰⁸).

Au Japon, Morita et al. ont mené une étude longitudinale sur 7 678 ouvriers de la région de Nagoya (Morita et al., ²⁰¹¹). Leurs résultats montrent, pendant 5 années, une relation entre l’IMC, mesuré au début de l’étude, et l’apparition de poches parodontales de profondeur égale ou supérieure à 4 mm. Aux États-Unis, Gorman et al. ont étudié une population de 1 038 hommes non hispaniques, en bonne santé, suivis trois fois par an de 1969 à 1996 (Gorman et al., ²⁰¹²). Leurs résultats montrent que les personnes obèses ont un risque instantané plus élevé de présenter des épisodes d’aggravation de leurs lésions parodontales que celles de poids normal. Cette tendance s’accroît quand le rapport tour de taille/stature augmente. Ces résultats montrent néanmoins qu’il est difficile de confirmer l’existence d’un lien de causalité entre obésité et parodontite et/ou entre parodontite et obésité. Il est donc nécessaire d’entreprendre de nouvelles études harmonisées prenant en compte le plus de facteurs possible.

Facteurs environnementaux

Tabagisme

Le tabagisme est une addiction extrêmement répandue. En 2008, selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), il y a 1,3 milliard de fumeurs dans le monde (1 milliard d’hommes, 300 millions de femmes). Alors que le tabagisme est globalement en baisse dans les pays les plus favorisés, il augmente dans les pays émergents. En 2008, il est responsable de 5,4 millions de morts. L’estimation pour 2030 est de 8 millions de morts par an dont 80 % dans les pays émergents. Le tabagisme est responsable de 1 décès sur 5 chez l’homme de plus de 30 ans. En France, aujourd’hui, 66 000 Français meurent chaque année des conséquences de la consommation de tabac. Si rien n’est fait, ils seront 155 000 en 2025. S’il est vrai que les campagnes de lutte contre le tabagisme favorisent le sevrage (la France compte aujourd’hui 27 % de fumeurs et 25 % d’ex-fumeurs), le profil des fumeurs évolue de manière inquiétante. En effet, le tabagisme commence de plus en plus tôt (à 13-14 ans) et le nombre de femmes fumeuses est en constante progression. Soixante pour cent des fumeurs ont moins de 25 ans et 35 % sont des femmes. De plus, la majorité des jeunes femmes ont une contraception orale. Tabagisme et pilule ont tous deux un effet secondaire sur la microcirculation et leur association a un effet multiplicateur catastrophique.

La fumée de tabac contient plusieurs centaines de molécules indésirables, parmi lesquelles certaines sont extrêmement toxiques et carcinogènes. La nicotine, alcaloïde contenu dans la feuille de tabac, est, elle, principalement responsable de l’addiction. Elle passe rapidement dans les poumons puis dans le sang et atteint le cerveau en quelques secondes. Elle crée une dépendance pharmacologique en augmentant la sécrétion de dopamine et en stimulant les centres du plaisir.

Le tabagisme est, entre autres, un facteur de risque de développement et d’évolution de maladies parodontales. De plus, il compromet significativement le succès des traitements. Faire le point sur le tabagisme présent ou passé est indispensable au moment de la prise en charge du patient.

Dès 1947, tabagisme et gingivite ulcéro-nécrotique ont été associés (Pindborg, ¹⁹⁴⁷). Cependant, il faut attendre 1983 et la grande enquête de santé publique NHANES I, réalisée aux États-Unis (Ismail et al., ¹⁹⁸³), pour évoquer le lien entre tabagisme et maladie parodontale. Depuis, de très nombreuses études ont confirmé le rôle du tabac dans le développement et l’évolution des parodontites (Kerdvongbundit et Wikesjö, ²⁰⁰⁰ ; Bergström et al., ²⁰⁰⁰ ; Heikkinen et al., ²⁰⁰⁸ ; Schätzle et al., ²⁰⁰⁹). Do et al. montrent qu’il y a une différence très significative de perte de support parodontal entre gros fumeurs, fumeurs modérés, fumeurs occasionnels et non-fumeurs (Do et al., ²⁰⁰⁸). Par ailleurs, Bhagylyothi et Pushpanjali notent, au sein d’une population jeune (22-35 ans), qu’il y a une corrélation entre intensité et ancienneté du tabagisme et perte d’attache (Bhagylyothi et Pushpanjali, ²⁰¹¹).

Les mécanismes d’action du tabac sur les structures parodontales sont plurifactoriels. Ils reposent sur l’oxygénation des tissus, des facteurs vasculaires, immunitaires, microbiens, avec très probablement interdépendance entre l’ensemble des facteurs.

La fumée de tabac est riche en monoxyde de carbone (CO). Ainsi, l’air inhalé puis le sang circulant sont appauvris en oxygène (O₂), d’où un risque d’hypoxie des tissus chez les sujets gros fumeurs.

La différence entre les populations de pathogènes parodontaux des fumeurs et des non-fumeurs est souvent rapportée (Haffajee et Socransky, ²⁰⁰¹ ; Sixou, ²⁰⁰³ ; Shchipkova et al., ²⁰¹⁰) avec, en particulier, une concentration plus élevée en Campylobacter rectus chez les fumeurs souffrant de parodontite que chez les non-fumeurs souffrant d’une pathologie parodontale analogue (Kubota et al., ²⁰¹¹). Cependant, la présence de Tannerella forsythia, Treponema denticola et Porphyromonas gingivalis dans les poches parodontales de patients dont la parodontite chronique n’est pas traitée serait indépendante du facteur tabac (Décaillet et al., ²⁰¹²).

Le tabagisme favoriserait la colonisation précoce du biofilm par les pathogènes parodontaux (Kumar et al., ²⁰¹¹). De plus, l’exposition in vitro de P. gingivalis à la nicotine et à la cotinine augmente le potentiel de cette bactérie à infiltrer l’épithélium gingival (Cogo et al., ²⁰⁰⁹).

S’il est incontestable aujourd’hui que les pathogènes parodontaux constituent le facteur étiologique majeur des parodontites, l’action précise du tabac sur la flore demande à être éclaircie. La fumée de tabac pourrait modifier la réponse de l’hôte au facteur bactérien et induire ainsi une évolutivité accrue de la parodontite. La réponse pro-inflammatoire des monocytes et des cellules mononucléées du sang circulant est diminuée en présence de P. gingivalis exposé à la fumée de tabac (Bagaitkar et al., ²⁰¹¹). La comparaison entre fumeurs et non-fumeurs atteints de parodontite chronique sévère met en évidence une réponse altérée du système immunitaire des fumeurs avec, en particulier, une diminution des taux de cytokines et chimiokines pro-inflammatoires dans le fluide gingival (Tymkiw et al., ²⁰¹¹). Des toxines présentes dans la fumée de tabac modulent la réaction inflammatoire (Lee et al., ²⁰¹¹) ; de plus, la fumée de tabac contient des traces de lipopolysaccharides bactériens qui, avec bien d’autres constituants de la fumée, induisent une inflammation à la surface des muqueuses et modifient la réponse de l’hôte aux antigènes exogènes. L’action de la fumée de tabac est complexe, à la fois immunosuppressive et pro-inflammatoire.

Depuis longtemps, le saignement gingival au sondage est un marqueur reconnu pour quantifier la santé gingivale ; cependant, chez le fumeur, cet indice est souvent en désaccord avec les autres mesures destinées à évaluer la santé parodontale. Les fumeurs ont un indice de saignement abaissé par rapport à celui des non-fumeurs et plus le tabagisme est sévère, plus le saignement est faible (Dietrich et al., ²⁰⁰⁴). Il convient également de noter que l’arrêt du tabac favorise une augmentation des gingivorragies. (Nair et al., ²⁰⁰³). La toxicité vasculaire du tabac est un phénomène bien connu. Cependant, son action sur la microcirculation est assez peu documentée et les résultats sont quelque peu contradictoires. La capillaroscopie permet de visualiser la morphologie des capillaires et le flux sanguin. Ce flux peut également être quantifié par laser Doppler (Maurel et Lagrue, ¹⁹⁸⁶). Certains auteurs observent une augmentation du flux sanguin en réponse à la consommation de cigarettes (Baab et Oberg, ¹⁹⁸⁷ ; Mavropoulos et al., ²⁰⁰³), alors que d’autres constatent une diminution très significative du débit moyen (Morozumi et al., ²⁰⁰⁴ ; Maurel et al., ²⁰⁰⁵). Il faut cependant noter qu’ils remarquent chez quelques rares sujets des situations d’hyper-débit, phénomène déjà observé chez des sujets diabétiques. Qu’il s’agisse des situations de faible débit ou des rares cas d’hyper-débit sanguin, l’arrêt du tabac normalise le flux sanguin dans les capillaires. Le temps de normalisation varie avec l’intensité et l’ancienneté du tabagisme. Un examen du flux sanguin dans les capillaires gingivaux pourrait être un moyen objectif d’évaluer la normalisation de la vascularisation après sevrage tabagique et avant d’entreprendre des actes thérapeutiques invasifs.

Compte tenu des mécanismes d’action multiples qui favorisent l’évolution des parodontites chez les fumeurs, que faire pour stabiliser autant que faire se peut leur maladie, et comment ?

Demander un arrêt immédiat du tabac dès la première consultation est un leurre pour la majorité de nos patients gros fumeurs. Les encourager à y parvenir est un devoir. De très nombreuses études montrent que la réponse aux traitements est moins bonne chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. Face à un tabagisme persistant ou pendant un sevrage progressif, l’approche non chirurgicale est préférable. C’est celle qui présente le moins de risques de complications, voire d’aggravation de la maladie parodontale. Une méta-analyse évalue les résultats de traitements non chirurgicaux chez des fumeurs et non fumeurs (Labriola et al., ²⁰⁰⁵). Elle porte sur 12 articles sélectionnés sur 330 répertoriés sur le sujet. Les auteurs concluent qu’il y a moins de réduction de profondeur des poches parodontales chez les fumeurs que chez les non-fumeurs ; en revanche, il n’y a pas de différence significative entre les deux groupes en ce qui concerne la diminution du saignement au sondage et le gain d’attache. Pour les anciens fumeurs, des études à plus long terme sont nécessaires pour conclure. De très nombreux travaux montrent que les résultats de la régénération parodontale sont compromis par le tabagisme (Preber et Bergström, ¹⁹⁸⁶ ; Bergström et Preber, ¹⁹⁹⁴). Des études menées in vitro mettent en évidence une baisse du potentiel d’adhésion des fibroblastes (Giannopoulou et al., ¹⁹⁹⁹ ; Tanur et al., ²⁰⁰⁰). L’exposition de cellules épithéliales gingivales humaines à la fumée de tabac inhibe leur croissance ainsi que leur potentiel de migration et favorise leur apoptose (Semlali et al., ²⁰¹¹). Ces phénomènes associés aux conséquences du tabagisme sur la flore, l’immunité, l’oxygénation des tissus et la microcirculation suffisent à expliquer les retards de cicatrisation et le manque de potentiel de régénération des tissus parodontaux.

Ces mêmes problèmes sont rencontrés au cours de tentatives d’ostéo-intégration d’implants avec des taux de complications infectieuses, de péri-implantites et de pertes d’implants élevés (Rodriguez-Argueta et al., ²⁰¹¹) et un taux de survie moyen à 5 ans deux fois inférieur à celui des non-fumeurs (Cavalcanti et al., ²⁰¹¹).

Face à des lésions parodontales même sévères chez un fumeur, le rôle du chirurgien-dentiste est de temporiser, de prévenir la survenue d’infections et l’aggravation de la maladie avec des traitements non chirurgicaux qui se révèlent avoir une efficacité comparable chez les fumeurs et les non-fumeurs (Fisher et al., ²⁰⁰⁸ ; Guarnelli et al., ²⁰¹⁰ ; Rosa et al., ²⁰¹¹). Cette période doit être celle du dialogue avec le patient pour mettre en avant les bienfaits de l’arrêt du tabac tant pour sa santé orale que générale. Le praticien doit savoir à la fois conseiller et orienter en cas de besoin ses patients vers des consultations spécialisées comme cela se fait depuis fort longtemps déjà dans les pays anglo-saxons et scandinaves. Il a été constaté que le besoin de prise en charge parodontale est un stimulus important pour commencer un sevrage (Rosseel et al., ²⁰¹¹).

Stress

Le stress a un retentissement sur le psychisme, le comportement et la physiologie de l’individu. D’un point de vue psychologique et comportemental, on observe une augmentation des facteurs dommageables pour la santé tels que l’addiction à l’alcool et au tabac, les mauvais comportements alimentaires, un sommeil de mauvaise qualité (Dumitrescu et Kawamura, ²⁰¹⁰ ; Marshall, ²⁰¹¹ ; Gouina et Kiecolt-Glaser, ²⁰¹¹), la négligence de l’hygiène bucco-dentaire (Deinzer et al., ²⁰⁰⁵), l’apparition de bruxisme et la diminution de la sécrétion salivaire (Peruzzo et al., ²⁰⁰⁷). Du point de vue physiologique, on observe un retentissement du stress sur le système immunitaire. Pendant de nombreuses années, on a pensé que le stress n’exerçait qu’un effet immunosuppresseur. En fait, il s’avère plutôt qu’il induit un dysfonctionnement du système immunitaire qui s’accompagne d’une orientation de la réponse adaptative vers une réponse de type Th2 pro-inflammatoire propice au développement, ou à l’aggravation, de pathologies liées à un état inflammatoire chronique (Marshall et al., ¹⁹⁹⁸ ; Godbout et Glaser, ²⁰⁰⁶ ; Marshall, ²⁰¹¹). En outre, le stress, en raison de ses conséquences immunitaires et comportementales, diminue le potentiel de cicatrisation (Godbout et Glaser, ²⁰⁰⁶ ; Gouina et Kiecolt-Glaser, ²⁰¹¹). Globalement, la qualité de la réponse parodontale au traitement se trouve altérée (Axtelius et al., ¹⁹⁹⁸ ; Elter et al., ²⁰⁰²).

La nature infectieuse et inflammatoire des maladies parodontales étant admise, on peut légitimement se poser la question d’une éventuelle influence du stress psychologique chronique sur ces pathologies. Historiquement, c’est l’association des gingivites ulcéro-nécrotiques au stress, aux mauvaises conditions d’hygiène et à la malnutrition qui a été documentée en premier (Shannon et al., ¹⁹⁶⁹ ; Cohen-Cole et al., ¹⁹⁸³). Hormis le cas de cette entité morbide bien spécifique, il n’existe pas de consensus quant à l’association directe du stress avec les maladies parodontales.

De nombreuses études suggèrent une association entre stress chronique et maladie parodontale sans qu’il soit toutefois possible d’affirmer, dans l’état actuel des connaissances, que le stress joue un rôle dans l’apparition ou le développement de ces pathologies ou qu’il constitue un facteur de risque (Ng et al., ²⁰⁰⁶ ; Peruzzo et al., ²⁰⁰⁷ ; Reners et Brecx, ²⁰⁰⁷ ; Rosania et al., ²⁰⁰⁹ ; Rai et al., ²⁰¹¹). Certaines études ont essayé d’apprécier l’intensité du stress en dosant le cortisol. Le dosage du cortisol salivaire ne semble pas permettre de différencier les sujets stressés des témoins ; quant à celui du cortisol dans le fluide gingival, il donne des résultats contradictoires (Johannsen et al., ²⁰⁰⁶ ; Johannsen et al., ²⁰⁰⁷). En ce qui concerne le stress aigu, Weik et al. ont étudié son influence sur une inflammation préexistante (Weik et al., ²⁰⁰⁸). Ils ont choisi comme modèle la gingivite. Ils ont pu montrer que le taux d’interleukine 8 (IL8) du fluide gingival est plus élevé chez les sujets stressés que chez les non stressés. Cependant, ils n’ont pas réalisé de dosage sérique, ce qui ne permet pas d’affirmer que l’augmentation du taux d’IL8 observée localement est uniquement le fruit d’une réponse des tissus gingivaux enflammés et non d’une réponse globale de l’organisme.

Conclusion

Face à des lésions parodontales sévères, la décision de conserver ou d’extraire doit tenir compte non seulement de l’ampleur et de la morphologie des lésions mais également des facteurs qui risquent de favoriser l’évolution des lésions et compromettre à long terme les résultats positifs obtenus en première intention. La prise en charge des facteurs de risque associés à l’évolutivité doit être gérée pendant la phase initiale du traitement. Au moment de la réévaluation, il faut savoir si le facteur de risque est toujours présent ou non. La poursuite du tabagisme, par exemple, contre-indique non seulement le choix d’une thérapeutique à visée de régénération tissulaire mais également des extractions avec pour objectif le remplacement des dents absentes par une prothèse implanto-portée.

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