Journal de Parodontologie & d’Implantation Orale n° 01 du 01/02/2014

 

Revue Scientifique internationale – La sélection

Parodontologie recherche

Yves Reingewirtz  

But de l’étude

Rechercher dans une population non diabétique, non fumeuse et de poids normal une corrélation entre une résistance à l’insuline ou un dysfonctionnement des cellules bêta et la formation de poches parodontales.

Matériel et méthode

L’étude est réalisée auprès d’un groupe de 8 028 personnes examinées en 2 000 dans une étude nationale finlandaise, population au sein de laquelle 2 000 autres personnes ont été choisies aléatoirement...


But de l’étude

Rechercher dans une population non diabétique, non fumeuse et de poids normal une corrélation entre une résistance à l’insuline ou un dysfonctionnement des cellules bêta et la formation de poches parodontales.

Matériel et méthode

L’étude est réalisée auprès d’un groupe de 8 028 personnes examinées en 2 000 dans une étude nationale finlandaise, population au sein de laquelle 2 000 autres personnes ont été choisies aléatoirement en 2004 et 2005. Après exclusion des sujets diabétiques, édentés, fumeurs, présentant des poches parodontales, ayant moins de 30 ou plus de 64 ans, l’échantillon comportait 157 sujets examinés durant 4 ans (moyenne : 1 504 jours). L’homeostasis model assessment index permet d’évaluer la résistance à l’insuline (HOMA-IR : insuline rapide x glucose rapide/22,5) et la fonction des cellules bêta (HOMA-B : 20 x [(insuline rapide)/(glucose rapide - 3,5)]. L’apparition de la maladie parodontale est mesurée par l’incidence des poches de 4 mm ou plus durant la période de réévaluation.

Résultats

Les indices HOMA-IR et HOMA-B sont associés aux formations de poches parodontales durant la période de suivi de 4 ans.

Conclusion

Un dysfonctionnement métabolique du glucose mis en évidence par une résistance à l’insuline et une fonction altérée des cellules bêta est prédictif d’une destruction des tissus parodontaux.

Commentaires

Cette étude à la structuration rigoureuse a permis d’établir une corrélation, avancée par beaucoup, entre diabète et maladies parodontales. C’est via l’étude des intervenants dans le dysfonctionnement métabolique du glucose que ce rapport a pu être établi avec, d’une part, la mise en cause d’une résistance à l’insuline, promoteur du passage transmembranaire et transcellulaire du glucose, et, d’autre part, une fonction altérée des cellules bêta, à l’origine de l’insuline et qui constituent 75 % des îlots de Langerhans. L’inclusion des seuls sujets sains a permis d’éviter les facteurs confondants tels le diabète, le tabac et la surcharge pondérale. Véritables paramètres prédictifs des parodontites, HOMA-IR et HOMA-B devraient faire partie intégrante des informations à collecter dans le futur ; cette approche sur la population globale est encore plus justifiée en présence de syndrome métabolique ou de diabète*.

* Lire ou relire, pour information, les excellents articles des équipes lilloise et parisiennes de Boschin et Delcourt, Gatti et Colombier, et Rangé et al. dans le dernier numéro du JPIO (2013;32:247-273).