Periodontal disease decreases insulin sensitivity and insulin signalingParodontite réduit la sensivité à l’insuline et la signalisation de l’insuline

But de l’étude

Cette étude a pour but d’observer si une parodontite expérimentale induite chez le rat non diabétique a des effets sur la concentration de TNF-α et si celle-ci peut induire une modification de la sensibilité des récepteurs à l’insuline.

Matériels et méthodes

Une parodontite expérimentale a été induite par voie mécanique (mise en place de ligatures) pour un groupe de 24 rats non diabétiques. Au 28^e jour, des prélèvements sanguins ont été effectués visant à déterminer la concentration plasmatique de glucose et de TNF-α. Dans le même temps, un test de tolérance à l’insuline a été réalisé. Les destructions parodontales ont été mises en évidence par analyse histologique et radiologique. Les résultats observés ont été comparés aux données d’un groupe de 24 rats ne présentant pas de parodontite.

Résultats

Sur le plan local, la destruction parodontale a été objectivée dans le groupe test, validant ainsi la technique d’induction de la parodontite dans ce modèle animal. Sur le plan systémique, aucune différence significative n’a été mise en évidence concernant la glycémie, à l’inverse du TNF-α qui est retrouvé en concentration plus importante dans le groupe de rats test. La sensibilité à l’insuline est elle aussi modifiée, les rats présentant une parodontite étant moins sensible à l’insuline que les autres.

Discussion

Cette étude met en évidence une voie moléculaire dans la relation entre parodontite et diabète de type 2. En effet, le TNF-α est impliqué dans la voie de régulation de l’insuline en favorisant la phosphorylation de récepteurs à l’insuline (IRS-1). Ce mécanisme pourrait ainsi être activé chez des patients présentant une parodontite, le taux de TNF-α étant augmenté chez eux.

Commentaires

Cette étude effectuée avec un modèle animal met en avant le rôle systémique des maladies parodontales. Les parodontites étant des pathologies évoluant pendant de longues années et, de ce fait, pouvant entraîner la production de cytokines pro-inflammatoires telles le TNF-α doivent donc être prises en charge et dépistées chez les patients à risque de manière précoce.