Les péri-implantites, données actuellesPeri-implantitis, recent data

Introduction

Avec l’essor, depuis 20 ans, du traitement des édentations par l’implantologie, les études sur le taux de survie des implants se sont multipliées, mettant en évidence un taux de survie élevé, de l’ordre de 82 à 95 % pour une période de 5 à 16 ans (Berglundh et al., ²⁰⁰² ; Karoussis et al., ²⁰⁰³ ; Roos-Jansåker et al., ^2006a ; Simonis et al., ²⁰¹⁰). Cependant, le terme « survie » n’est pas synonyme de succès. En effet, la survie implique la persistance des implants dans la cavité buccale, indépendamment de toute complication biologique et/ou mécanique, alors que le succès se définit comme étant la survie de ces implants en l’absence de toute complication (Albrektsson et al., ¹⁹⁸⁶ ; Smith et Zarb, ¹⁹⁸⁹). Or, parallèlement à l’augmentation du recours aux implants, les complications, notamment biologiques, associées tendent à croître. Elles peuvent être classées en deux catégories : les complications dites primaires, qui concernent l’absence d’ostéo-intégration, et les complications dites secondaires, qui concernent les implants pour lesquels une ostéo-intégration a été obtenue. C’est à cette seconde catégorie, en particulier aux péri-implantites qui sont des complications biologiques d’origine infectieuse, que nous nous intéresserons dans cette analyse de la littérature médicale. Le but est de réaliser une synthèse des données épidémiologiques, des éléments de diagnostic, des données biologiques et de l’arsenal thérapeutique disponible. Cette analyse devrait permettre de fournir au clinicien, de façon claire et concise, les éléments de la prise en charge de ces complications et de mettre l’accent sur les points obscurs susceptibles d’être développés dans de prochaines études cliniques ou expérimentales.

Matériel et méthode

La recherche bibliographique a été réalisée à partir de la base de données PubMed/Medline et de revues disponibles à la bibliothèque universitaire de la faculté de médecine de Strasbourg. Quatre-vingt-seize articles en français ou en anglais ont été sélectionnés sur une période qui s’étend de 1986 à nos jours. Les cas cliniques et les lettres aux éditeurs ont été exclus de cette analyse. Les articles ont été classés selon les trois thèmes principaux qui traitent des péri-implantites. Quarante-neuf articles épidémiologiques (publiés entre 1986 et 2010) ont été inclus en fonction de la définition des péri-implantites et d’une durée d’étude portant sur au moins 5 ans, ainsi que 30 articles portant sur les données biologiques des péri-implantites (publiés entre 1991 et 2009) et, enfin, 17 articles portant sur les moyens thérapeutiques mis en œuvre et leurs résultats (publiés entre 2001 et 2010). Étant donné la diversité des articles analysés, il paraît difficile de les comparer et de proposer une classification selon leur objectivité ou leur niveau de preuve.

Péri-implantite : définition et données épidémiologiques

Parallèlement à la classification des maladies parodontales, une définition des maladies inflammatoires concernant les tissus de soutien des implants a été proposée lors du consensus du premier Workshop européen de parodontologie (EWOP, European Workshop on Periodontology) (Albrektsson et Isidor, ¹⁹⁹⁴). Correspondant à la gingivite, a été décrite la mucosite péri-implantaire définie comme une inflammation réversible des tissus de soutien de l’implant. De même, correspondant à la parodontite, a été décrite la péri-implantite définie comme une réaction inflammatoire des tissus entourant l’implant, associée à une perte osseuse elle-même caractérisée par une forme de cupule à aspect quasi horizontal. Si elle n’est pas traitée, elle peut aboutir à la perte de l’ostéo-intégration de l’implant (Heitz-Mayfield, ²⁰⁰⁸), voire évoluer rapidement jusqu’à l’apex de l’implant (Schou et al., ²⁰⁰³ ; Davarpanah et al., ²⁰⁰⁸). De nombreuses définitions ont été proposées, allant de la seule perte osseuse (Fransson et al., ²⁰⁰⁵, ²⁰⁰⁹) à la présence d’une fistule (Heitz-Mayfield, ²⁰⁰⁸). La majorité des auteurs prennent en compte la présence constante d’un saignement au sondage (Zitzmann et Berglundh, ²⁰⁰⁸) et/ou une suppuration au sondage, l’existence d’une augmentation de la profondeur de poche (PP ≥ 5 mm), une perte osseuse radiologique exposant au moins 3 spires (soit un minimum de perte osseuse de 1,8 mm) (Roos-Jansåker et al., ^2006a ; Heitz-Mayfield, ²⁰⁰⁸ ; Ong et al., ²⁰⁰⁸) pour un suivi d’au moins 10 ans.

Le rapport de consensus du sixième EWOP a fait état d’une prévalence de 28 à 56 % de péri-implantites (soit de 12 à 40 % des sites) et de près de 80 % (environ 50 % des sites) de mucosites péri-implantaires parmi les personnes traitées par des implants (Lindhe et al., ²⁰⁰⁸). En effet, des études à long terme ont mis en évidence une prévalence des péri-implantites de 6,6 % des implants mis en place (soit 16 % des patients) (Roos-Jansåker et al., ^2006a, ^2006b), voire de 16,94 % des implants (Simonis et al., ²⁰¹⁰).

Les facteurs de risque favorisant ces complications sont nombreux : indice de plaque élevé, antécédent de parodontite, tabagisme, diabète, alcool, génétique, état de surface implantaire, surcharge occlusale. Ils peuvent être classés en trois catégories selon les preuves établies (Heitz-Mayfield, ²⁰⁰⁸ ; Lindhe et al., ²⁰⁰⁸). Avec un bon niveau de preuve, un indice de plaque élevé, très fréquent dans les cas de mucosite (Abrahamsson et al., ¹⁹⁹⁸) et de péri-implantite (OR = 14,3) (Lindhe et al., ²⁰⁰⁸), est associé à une augmentation de la prévalence des saignements au sondage (Renvert et al., ²⁰⁰⁷) et à la survenue des péri-implantites. C’est la principale source de contamination bactérienne des tissus péri-implantaires (Renvert et al., ²⁰⁰⁴ ; Van der Weijden et al., ²⁰⁰⁵). L’identification de bactéries similaires entre les poches parodontales et les poches péri-implantaires (Mombelli, ²⁰⁰² ; Quirynen et al., ²⁰⁰² ; Renvert et al., ²⁰⁰⁷) a alimenté le débat sur les conséquences d’un antécédent de parodontite et d’un réservoir bactérien potentiel chez les patients partiellement édentés ayant eu un échec implantaire. Le rapport de consensus du sixième EWOP met en évidence que 10 des 11 études sélectionnées dans sa revue montrent que le risque de développer une péri-implantite augmente chez les patients avec antécédent de parodontite (Lindhe et al., ²⁰⁰⁸). Ces patients pourraient avoir une augmentation de la profondeur des poches, de la perte osseuse marginale et de l’incidence des péri-implantites par rapport aux patients au parodonte sain (Karoussis et al., ²⁰⁰⁷ ; Simonis et al., ²⁰¹⁰).

Chez les patients fumeurs traités par des implants, une augmentation significative des marqueurs de l’inflammation locale et systémique a été observée après 1 an de suivi (Ataoglu et al., ²⁰⁰²). Ainsi, il a été observé une augmentation des complications tissulaires et de la perte osseuse (OR = 2,25) (Strietzel et al., ²⁰⁰⁷), voire de perte de l’implant (Sanchez-Perez et al., ²⁰⁰⁷), chez les fumeurs traités par des implants, significativement supérieure à celle des patients non fumeurs. Des études rétrospectives portant sur un minimum de 8 ans ont mis en évidence un risque significativement supérieur (HR = 3,26) (McDermott et al., ²⁰⁰³) de développer une péri-implantite pour les patients fumeurs (Attard et Zarb, ²⁰⁰² ; Gruica et al., ²⁰⁰⁴).

Avec un niveau de preuve plus limité, un lien a été évoqué entre le diabète et les péri-implantites avec un taux de survie des implants (85,6 %) inférieur à celui estimé dans la population générale (Fiorellini et Nevins, ²⁰⁰⁰ ; Fiorellini et al., ²⁰⁰⁰). Des revues de la littérature médicale ont avancé l’association entre le diabète et la perte d’implants (Kotsovilis et al., ²⁰⁰⁶ ; Mombelli et Cionca, ²⁰⁰⁶), mais peu d’études traitent aujourd’hui d’une relation entre un diabète mal équilibré et la péri-implantite (OR = 1,9) (Beikler et Flemmig, ²⁰⁰³ ; Ferreira et al., ²⁰⁰⁶). De même, une seule étude a mis en évidence une perte osseuse péri-implantaire significative chez les patients ayant une consommation journalière supérieure à 10 g d’alcool, mais également de tabac et une mauvaise hygiène bucco-dentaire (Galindo-Moreno et al., ²⁰⁰⁵).

L’implication du facteur génétique et de l’état de surface implantaire dans la survenue des péri-implantites est controversée. En effet, certains auteurs n’ont trouvé aucune association significative entre la perte osseuse (Wilson et Nunn, ¹⁹⁹⁹) ou les péri-implantites (Lachmann et al., ²⁰⁰⁷) et le génotype de la cytokine IL1 (interleukine 1). D’autres démontrent une association positive (Laine et al., ²⁰⁰⁶) et significative avec la perte osseuse (Feloutzis et al., ²⁰⁰³) ou les complications biologiques (Gruica et al., ²⁰⁰⁴), voire la perte des implants (Jansson et al., ²⁰⁰⁵), en synergie avec le tabagisme. De même, les avis divergent également en ce qui concerne l’état de surface de l’implant. Les surfaces rugueuses, en général, favorisent la formation du biofilm (Quirynen et Bollen, ¹⁹⁹⁵ ; Teughels et al., ²⁰⁰⁶ ; Subramani et al., ²⁰⁰⁹) et sont associées à de plus importantes pertes osseuses et de péri-implantites que les surfaces plus lisses (Becker et al., ²⁰⁰⁰ ; Astrand et al., ²⁰⁰⁴ ; Quirynen et al., ²⁰⁰⁷ ; Albouy et al., ²⁰⁰⁸). Cependant, certains auteurs ne trouvent pas de relation significative avec l’état de surface (Wennström et al., ²⁰⁰⁴). En présence d’une bonne hygiène buccale, la nature de l’état de surface de l’implant aurait moins d’influence sur la colonisation bactérienne (Pongnarisorn et al., ²⁰⁰⁷).

D’autres facteurs de risque des péri-implantites ont été proposés, tels que la surcharge occlusale (van Steenberghe et al., ¹⁹⁹⁹) et la localisation de l’implant dans la cavité buccale (Fransson et al., ²⁰⁰⁹) ; mais les données sont peu nombreuses.

Données biologiques

Certains auteurs se sont intéressés aux mécanismes physiopathologiques de la péri-implantite afin d’expliquer les données épidémiologiques observées.

Particularités anatomiques et histologiques de la muqueuse péri-implantaire

La muqueuse péri-implantaire et la gencive qui entoure les dents présentent des similarités mais elles ne sont pas identiques (Davarpanah et al., ²⁰⁰⁸). Le tissu conjonctif péri-implantaire est constitué de fibres de collagène insérées parallèlement à l’axe de l’implant, quel que soit son état de surface, et non perpendiculairement à la surface implantaire (Comut et al., ²⁰⁰¹) comme c’est le cas pour le parodonte où ces fibres se fixent dans le cément. La vascularisation de cette muqueuse est issue de vaisseaux périostés et l’absence de ligament alvéolo-dentaire expliquerait qu’elle soit moins développée qu’autour d’une dent. Il existe même une zone de tissu conjonctif avasculaire adjacente à l’implant (Davarpanah et al., ²⁰⁰⁸). La muqueuse péri-implantaire paraît donc moins bien organisée et plus fragile que celle qui entoure les dents (Berglundh et al., ¹⁹⁹¹ ; Buser et al., ¹⁹⁹² ; Berglundh et al., ²⁰⁰⁷) face à une lésion associée à la plaque bactérienne (Lindhe et al., ¹⁹⁹²).

Atteinte bactérienne de la muqueuse péri-implantaire

Des études récentes ont montré que la muqueuse péri-implantaire est très rapidement (dans les 30 minutes) colonisée par les bactéries (Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola, Staphylococcus aureus…) après la mise en place de l’implant (Fürst et al., ²⁰⁰⁷). Dans les 2 semaines suivantes, des bactéries associées à la péri-implantite sont retrouvées (Quirynen et al., ²⁰⁰⁶). Cependant, la composition de la flore des péri-implantites reste encore mal déterminée. Selon certains auteurs ayant étudié l’impact d’un antécédent de parodontite, la flore impliquée dans les péri-implantites ne présenterait pas de différence significative par rapport à celle des parodontites. L’analyse des flores supragingivale et sous-gingivale des poches péri-implantaires montre une augmentation significative des bactéries du complexe ­rouge (P. gingivalis, Tannerella forsythia et T. denticola) (Socransky et al., ¹⁹⁹⁸), mais une composition relativement similaire à la flore associée aux implants sains pour les autres bactéries (Shibli et al., ²⁰⁰⁸). D’autres auteurs soulignent la présence supplémentaire de bactéries non retrouvées dans les parodontites, tel que S. aureus (Leonhardt et al., ¹⁹⁹⁹ ; Aas et al., ²⁰⁰⁵). Cette dernière bactérie serait retrouvée même dans la muqueuse péri-implantaire saine et pourrait servir de marqueur bactérien des péri-implantites selon certains auteurs (Salvi et al., ²⁰⁰⁸). De nouvelles études sont nécessaires afin d’établir le rôle des différentes bactéries dans la survenue de ces maladies ainsi que leur virulence.

Réponse inflammatoire en cas de péri-implantite

La réponse tissulaire à l’agression bactérienne est similaire au niveau de la gencive et de la muqueuse péri-implantaire (Davarpanah et al., ²⁰⁰⁸) avec la formation d’un infiltrat cellulaire inflammatoire. Des études, chez le chien, ont mis en évidence une destruction osseuse plus importante autour de l’implant qu’autour des dents (Ericsson et al., ¹⁹⁹²) associée à une plus faible teneur en fibroblastes (Berglundh et al., ¹⁹⁹² ; Kawahara et al., ¹⁹⁹⁸ ; Davarpanah et al., ²⁰⁰⁸). Le potentiel de défense et de réparation autour de l’implant serait moins important qu’autour des dents (El Chaar, ²⁰⁰⁹) et la réponse inflammatoire autour de l’implant plus intense qu’autour des dents avec un infiltrat inflammatoire qui s’étend plus apicalement de façon significative (Ericsson et al., ¹⁹⁹²). La composition des infiltrats inflammatoires est similaire (Berglundh et al., ¹⁹⁹² ; Leonhardt et al., ¹⁹⁹² ; Pongnarisorn et al., ²⁰⁰⁷).

L’analyse de prélèvements humains a mis en évidence la présence de cytokines impliquées dans l’activation des ostéoclastes dans les péri-implantites comme dans les parodontites chroniques, bien que leur répartition diffère (Konttinen et al., ²⁰⁰⁶). Le TNF-α (tumor necrosis factor alpha) prédomine dans le cadre de la parodontite alors que c’est le cas de l’IL1-α) dans le cadre de la péri-implantite (Konttinen et al., ²⁰⁰⁶). Les sites atteints de péri-implantite présentent également une augmentation significative non seulement d’autres marqueurs de l’inflammation tels que IL6 (Liskmann et al., ²⁰⁰⁶), IL1-β (Panagakos et al., ¹⁹⁹⁶), MMP-8 (matrix metalloproteinase-8) (Teronen et al., ¹⁹⁹⁷), la cathépsine K (Strbac et al., ²⁰⁰⁶) mais aussi des lymphocytes B et des polymorphonucléaires neutrophiles (Liljenberg et al., ¹⁹⁹⁷). Une augmentation de l’activité des élastases et phosphatases alcalines (Plagnat et al., ²⁰⁰² ; Gualini et Berglundh, ²⁰⁰³), qui sont associées à la destruction tissulaire (Page, ¹⁹⁹²⁾ du parodonte, a été observée comme dans le cas des parodontites (Gustafsson et al., ¹⁹⁹⁴ ; Nakashima et al., ¹⁹⁹⁶).

Traitement de la péri-implantite

Comme pour les parodontites, il existe un panel thérapeutique important pour la prise en charge des péri-implantites. Deux grandes catégories de traitements sont à distinguer : d’une part, les traitements non chirurgicaux avec les débridements mécaniques seuls ou avec adjonction d’antiseptiques et/ou antibiotiques ; d’autre part, les traitements chirurgicaux avec les débridements mécaniques associés ou non aux techniques de comblement osseux.

Les traitements non chirurgicaux des péri-implantites, bien que variables, concernent essentiellement l’élimination de la plaque bactérienne, principale étiologie des péri-implantites. Comme pour le traitement des parodontites, ils consistent en un débridement mécanique avec des ultrasons et/ou des curettes manuelles non métalliques. Ce débridement peut être associé ou non à l’administration locale d’antiseptiques et/ou d’antibiotiques topiques ou systémiques (Karring et al., ²⁰⁰⁵ ; Renvert et al., ²⁰⁰⁶). La décontamination bactérienne peut également être réalisée à l’aide de lasers (au CO₂, Er:YAG).

Les études interventionnelles ont montré que le débridement mécanique seul ne donne pas de résultats concluants lorsque la profondeur de poche excède 5 mm avec exposition des spires de l’implant (Karring et al., ²⁰⁰⁵), bien qu’il améliore les scores de plaque et de saignement (Kotsovilis et al., ²⁰⁰⁸ ; Renvert et al., ²⁰⁰⁹). L’association d’antiseptiques et/ou d’antibiotiques pour le traitement de lésions supérieures ou égales à 4 mm améliore les paramètres cliniques, mais il n’y a pas de différence significative entre ces deux compléments du débridement et la lésion perdure (Renvert et al., ²⁰⁰⁶, ²⁰⁰⁸). Le débridement mécanique démontre une efficacité dans la réduction de la charge bactérienne, bien que non significative (Hayek et al., ²⁰⁰⁵). La décontamination des sites de péri-implantite par l’emploi de lasers de type CO₂ ou Er:YAG donne, à 6 mois, de meilleurs résultats que le débridement par les ultrasons (Schwarz et al., ^2006a) ou manuel (Deppe et al., ²⁰⁰¹). En revanche, l’équipe de Persson trouve peu d’efficacité à l’emploi du laser au CO2 (Persson et al., ²⁰⁰⁴). Schwarz montre par ailleurs que l’efficacité du laser est limitée à 6 mois (Schwarz et al., ²⁰⁰⁵).

Il apparaît donc que, contrairement à ce qui est observé dans le traitement des parodontites, l’ensemble des études met en évidence une faible efficacité du traitement non chirurgical. L’adjonction d’une décontamination accroît son efficacité mais les agents étudiés sont très variables (chlorhexidine, acide citrique, gels ou microsphères d’antibiotiques, air-abrasion…). De plus, les instruments manuels utilisés sont différents (fibre de carbone, plastique, Téflon.) et compliquent la comparaison des résultats des études.

Les traitements chirurgicaux des péri-implantites consistent en un débridement mécanique sous lambeau avec décontamination par air-abrasion et/ou application d’antiseptiques locaux (Maximo et al., ²⁰⁰⁹), voire d’antibiotiques topiques ou systémiques. Certains auteurs associent ce débridement mécanique à ciel ouvert à une technique de comblement osseux (par substitut osseux, greffe autogène ou allogène, ou encore par une technique de régénération osseuse guidée) afin d’éliminer le défaut osseux.

La levée d’un lambeau d’accès associée à un débridement mécanique et une décontamination par air-abrasion et/ou application de chlorhexidine entraîne une amélioration des paramètres cliniques au bout de 3 mois, une baisse de la charge bactérienne (Maximo et al., ²⁰⁰⁹) et une modification des paramètres biologiques (Duarte et al., ²⁰⁰⁹). Mais le défaut osseux persiste ainsi que l’exposition des spires de l’implant, qui favoriserait les dépôts de plaque. Des techniques associant la réalisation d’un lambeau de débridement à une technique de comblement osseux donnent de meilleurs résultats que le débridement mécanique seul (Schwarz et al., ^2006b, ²⁰⁰⁹ ; Kotsovilis et al., ²⁰⁰⁸). Ces techniques permettent de résoudre le défaut osseux et de favoriser l’accès à l’hygiène. Cependant, il faut noter que l’utilisation de procédures de régénération osseuse ou de greffe a un succès variable bien que l’administration d’antibiotiques en complément entraîne une amélioration dans 60 % des cas (Claffey et al., ²⁰⁰⁸). De bons résultats ont été obtenus pour les techniques de régénération osseuse guidée avec antibiothérapie chez l’animal, mais les preuves font encore défaut chez l’homme (Norowski et al., ²⁰⁰⁹ ; Faggion et al., ²⁰¹⁰).

Les études concernant la thérapeutique des péri-implantites sont en faveur d’un recours au traitement chirurgical. Mais les traitements chirurgicaux sont variés et les données peu nombreuses. De nouvelles études chez l’homme, avec des techniques comparables, sont nécessaires pour proposer un protocole de prise en charge des péri-implantites.

Discussion et conclusion

Les péri-implantites sont des complications biologiques d’origine infectieuse qui peuvent compromettre le succès du traitement implantaire, leur prévalence augmentant proportionnellement à l’essor de l’implantologie. Les études sur les péri-implantites sont peu nombreuses et très hétérogènes. La définition de la péri-implantite, les facteurs de risque validés, les signes cliniques et les critères épidémiologiques pour évaluer la prévalence (nombre d’implants ou de patients) varient en fonction des auteurs. Il est pourtant important d’établir une définition précise pour une bonne évaluation et une prise en charge adéquate. Cependant, ces complications peuvent être prises en charge par de nombreux moyens thérapeutiques, essentiellement chirurgicaux. Ces traitements sont fondés essentiellement sur les similarités entre les parodontites et les péri-implantites, mais l’extrapolation systématique des connaissances en parodontologie à l’implantologie doit être réalisée avec prudence. De nouvelles études doivent être réalisées afin de permettre l’élaboration d’un protocole de prise en charge.

Ce travail, présenté par Kenza Saadi-Thiers, a obtenu le prix Méridol 2010.

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