Régulation in vivo des récepteurs kinine-B1 après traitement par lipopolysaccharide de Porphyromonas gingivalis chez le rat

But de l’étude

Cette étude évalue les effets du lipopolysaccharide de Porphyromonas gingivalis (P.g.) au cours d’un processus inflammatoire chez le rat, principalement sur la régulation des récepteurs kinine-B1 ainsi que l’effet potentiel de molécules anti-inflammatoires telles que la dexaméthasone (stéroïde anti-inflammatoire), l’infliximab (anticorps anti-TNFα) et la résolvine E1 (médiateur lipidique dérivé de l’omega 3).

Matériels et méthodes

Un modèle d’inflammation sur la patte du rat a été utilisé (Rat paw edema model, Passos, 2004). Une injection d’agoniste du récepteur kinine-B1 a été réalisée, entraînant ainsi un phénomène inflammatoire pouvant être évalué par mesure de la taille de l’œdème. Du LPS de Porphyromonas gingivalis a été injecté dans le site inflammatoire préalablement à l’injection d’agoniste du récepteur kinine-B1. Certains rats ont été traités par injection de molécules à visée anti-inflammatoire, telles que la dexaméthasone, l’infliximab ou la résolvine E1. Une analyse de la taille de l’œdème, de l’expression de l’ARNm codant pour le récepteur kinine-B1, de la quantité de TNFα présente et du recrutement des neutrophiles a été réalisée.

Résultats

L’injection d’agoniste du récepteur kinine-B1 a entraîné une augmentation de la taille de l’œdème, une augmentation de l’expression de l’ARNm codant pour le récepteur kinine-B1, la production de TNFα et du recrutement des neutrophiles. Il apparaît également que ces facteurs étaient amplifiés si les rats avaient été préalablement mis en contact avec le LPS de Porphyromonas gingivalis. Parallèlement, les expériences concernant les effets des 3 molécules anti-inflammatoires démontrent l’effet positif de celles-ci sur la diminution de l’inflammation, principalement de la résolvine E1 (cf. tableau infra).

Discussion

Il apparaît que le LPS de Porphyromonas gingivalis peut favoriser le processus inflammatoire, ceci en stimulant la production de novo de récepteurs kinine-B1, l’action de ces récepteurs semblant être dépendante du TNFα.

Par ailleurs, la résolvine E1 peut réduire l’œdème produit par la réaction inflammatoire en bloquant la synthèse de nouveaux récepteurs kinine-B1 via la suppression de la synthèse d’ARNm codant pour ce récepteur mais également en réduisant la production de TNFα, ce facteur semblant être important pour l’action du récepteur.

Commentaires

Cette étude permet, par l’utilisation d’un modèle animal, de mettre en évidence le rôle important du récepteur kinine-B1 dans le processus inflammatoire. De plus, il est intéressant d’observer que le LPS de P.g. est capable d’induire une surexpression de ce récepteur. P.g. étant une des bactéries entraînant des pathologies parodontales, il apparaît important de connaître l’ensemble des mécanismes d’action utilisés induisant une réponse inflammatoire de l’organisme, l’augmentation des récepteurs kinine-B1 étant un des mécanismes impliqués. De même, de nouvelles voies thérapeutiques pourraient apparaître, cet article ayant montré l’efficacité potentielle de la résolvine E1 dans la diminution du processus inflammatoire.