Maladie parodontale et affection cardio-vasculaire en milieu hospitalier à Dakar Periodontal disease and cardiovascular disorders in a Dakar hospital environment

Introduction

Les maladies cardio-vasculaires (MCV) constituent à la fois les principales maladies non transmissibles et l’un des problèmes de santé publique majeurs à travers le monde (OMS, ²⁰⁰⁴). Longtemps considérées comme des maladies des pays industrialisés, elles sont en augmentation dans les pays en développement. Aujourd’hui, il est bien admis que les cardiopathies occupent une place importante dans la morbi-mortalité de la population africaine (Akinkugbe, ¹⁹⁹⁵). Au Sénégal, les maladies cardio-vasculaires, souvent tardivement dépistées, constituent, après le paludisme, la deuxième cause de mortalité avec 20 % de décès chaque année (Kane et al., ¹⁹⁹⁸). Une des principales caractéristiques des MCV dans les pays en développement est qu’elles ont tendance à entraîner des complications chez des personnes relativement jeunes, augmentant les difficultés inhérentes à la prise en charge des affections au long cours. Les parodontopathies sont des affections microbiennes qui regroupent l’ensemble des pathologies aiguës ou chroniques des tissus parodontaux. Des études épidémiologiques récentes indiquant une forte prévalence des maladies parodontales dans les pays en développement ont été publiées (Kaimenyi, ¹⁹⁹³ ; Kamagate et al., ²⁰⁰¹). Des travaux de plus en plus nombreux tendent à établir le rôle important des maladies parodontales dans la survenue de certaines cardiopathies (Matilla et al., ¹⁹⁸⁹ ; Wenger et al., ¹⁹⁹⁷). Nery et al. (Nery et al., ¹⁹⁸⁷) montrent que l’affection médicale la plus fréquemment rencontrée chez les patients souffrant de maladie parodontale est la pathologie cardio-vasculaire. Plus récemment, des études cliniques incluant des cohortes importantes ont associé les maladies parodontales à un risque augmenté de survenue d’affection cardio-vasculaire (Matilla et al., ¹⁹⁹³ ; De Stefano et al., ¹⁹⁹³ ; Beck et al., ¹⁹⁹⁶). En effet, l’infection parodontale serait un réservoir de lipopolysaccharides et de cytokines qui pourraient atteindre les parois du cœur par la voie hématogène. L’identification de pathogènes parodontaux sur des plaques athéromateuses suggère que la dissémination hématogène de microbes buccaux serait impliquée dans la pathogenèse de l’artériosclérose (Chui, ¹⁹⁹⁹ ; Schenkein et al., ²⁰⁰⁰ ; Amar et al., ²⁰⁰³ ; Spahr, ²⁰⁰⁶). De plus, les maladies parodontales et les MCV partagent des facteurs de risque communs : tabac, stress, âge, diabète. En Afrique, les enquêtes épidémiologiques sur la santé bucco-dentaire des populations à risque sont rares. C’est dans ce contexte qu’a été entreprise cette étude dont l’objectif est de rechercher une association entre la maladie parodontale et l’affection cardio-vasculaire dans une population de malades sénégalais.

Matériel et méthode

Cette étude cas/témoins portant sur 169 sujets, dont 90 cas et 79 témoins, a été conduite dans le service d’odontologie de l’hôpital Aristide-Le-Dantec. Les sujets atteints d’une cardiopathie étaient issus d’un échantillonnage « tout venant » réalisé sur un recrutement systématique des malades hospitalisés ou venus en consultation à la clinique de cardiologie dudit hôpital. Le diagnostic de cardiopathie reposait sur la clinique, l’électrocardiographie, la biologie et l’échocardiographie Doppler. Ce diagnostic a été posé par le cardiologue. Les témoins ont été sélectionnés parmi des sujets du même âge et dont l’électrocardiogramme était normal. Les données médicales (taux de cholestérol, glycémie, hypertension artérielle) pour les sujets cardiaques (cas) ont été obtenues à partir du dossier médical. Les informations sur l’âge, la profession, les habitudes d’hygiène orale, le statut tabagique (évalué en indice paquets-années) et la consommation d’alcool ont été obtenues par un interrogatoire. Patients et témoins devaient avoir un minimum de 16 dents en bouche. Cas et témoins ont été appariés sur l’âge, le sexe et le niveau socio-économique (une vérification statistique a posteriori, réalisée sur l’échantillon final, a établi qu’il n’y avait pas de différence statistiquement significative entre les moyennes d’âge – p = 0,318 – et dans la proportion hommes-femmes entre les deux groupes – p = 0,21). Les critères de non-inclusion ont été les suivants :

– les témoins sans électrocardiogramme ;

– les patients qui présentaient une maladie infectieuse ;

– les patients sous immunosuppresseurs ou sous chimiothérapie ;

– les patients ayant reçu un traitement parodontal au cours des 6 mois précédant l’étude ;

– les patients ayant moins de 16 dents en bouche.

Le critère de jugement principal était fondé sur la présence de poche parodontale (PP ≥ 4 mm = parodontite). Pour chaque sujet, un examen parodontal a été effectué et les indices suivants ont été enregistrés : l’indice de plaque (IP) de Silness et Löe (Silness et Löe, ¹⁹⁶⁴), qui évalue la quantité de plaque dentaire, et l’indice gingival (IG) de Löe et Silness (Löe et Silness, ¹⁹⁶³), qui évalue le degré d’inflammation gingivale. Les profondeurs de poche et la perte d’attache clinique ont été mesurées à l’aide d’une sonde parodontale de Williams. Quatre mesures ont été effectuées sur chaque dent (face vestibulaire, palatine ou linguale, mésiale et distale). La perte d’attache clinique a été mesurée de la jonction émail-cément au fond du sillon gingivo-dentaire. Les patients ont été examinés par le même examinateur et l’interprétation des scores des indices parodontaux a été faite selon l’échelle d’évaluation suggérée par Wilkins (Wilkins, ¹⁹⁹¹). Les objectifs de l’étude ont été lus et expliqués aux participants et leur consentement éclairé a été donné par écrit.

Les données ont été saisies et analysées à partir du programme Epi-info 2007 et SPSS 11.0. La comparaison des variables qualitatives a été effectuée grâce au test du chi carré. Pour la comparaison de deux moyennes, le test t de Student a été utilisé. Une analyse en composantes principales a permis de réaliser une matrice de corrélation. Un modèle de régression logistique a été réalisé pour la variable dichotomique « cardiaque » comme variable déterminée et pour l’ensemble des autres variables (âge, niveau d’études, tabagisme, indice de plaque, indice gingival, profondeur de poche, perte d’attache) permettant de mettre en évidence les risques les plus marquants et d’en établir l’importance par l’évaluation d’un odds ratio (OR) ; celui-ci est indiqué avec un intervalle de confiance à 95 %.

Résultats

Caractéristiques de l’échantillon

Le ^{tableau 1} indique les caractéristiques de l’échantillon. Il comprenait 169 sujets (90 cardiopathes et 79 témoins) âgés en moyenne de 39 ± 2,7 ans (extrêmes : 13 et 83 ans). Les niveaux sociaux et d’éducation étaient relativement bas (44,9 % personnes de l’échantillon étaient sans profession et seulement 23 % avaient le niveau du baccalauréat). Le principal facteur de risque était l’hypertension artérielle (HTA) dans 39 cas (43,3 %) suivie par le diabète dans 10 cas (11,1 %). Le diabète de type 2 était le plus fréquent (80 %).

Le diagnostic de valvulopathie a été fait dans 37,8 % des cas et celui de cardiopathie ischémique dans 23,3 % des cas (^{tableau 2}).

Évaluation de l’état parodontal

Le brossage quotidien des dents était pratiqué par 36,1 % des sujets. Le nombre moyen de brossages par jour était de 2. Parmi ceux qui utilisaient une brosse à dents, seuls 11,2 % se brossaient 3 fois par jour. Le bâtonnet frotte-dents était l’instrument d’hygiène orale le plus utilisé : 60,4 % contre 39,6 % pour le brossage.

Le score de l’indice de plaque moyen ne présentait aucune différence statistiquement significative entre les deux groupes (p = 0,32). Un contrôle de plaque faible était enregistré chez 33,3 % des malades et chez 34,1 % des témoins (^fig. 1).

Le score de l’indice gingival moyen était plus élevé chez les cardiaques que chez les témoins. Il existait une différence statistiquement significative pour l’indice gingival moyen entre les deux groupes (1,4 ± 0,1 contre 0,58 ± 0,2 ; p < 0,001) (^fig. 2). La majorité des malades avait une inflammation gingivale de moyenne à sévère (78,8 %).

Les malades présentaient en moyenne des profondeurs de poche (PP) et des pertes d’attache clinique (PAC) plus importantes que les témoins (PP = 1,7 ± 0,16 mm contre 1,1 ± 0,16 mm ; PAC = 0,8 ± 0,3 mm contre 0,3 ± 0,1, p < 0,001). Enfin, 72,2 % (65) des cas ont présenté au moins une poche ≥ 4 mm contre 35,4 % (28) chez les témoins (p < 0,001).

Variables de l’étude selon la matrice de corrélation

La matrice de corrélation a permis de corréler les variables relevant de l’état parodontal aux autres variables utilisées dans l’étude. Elle a montré que les variables IP et IG étaient corrélées, que PP et IP étaient fortement corrélés et que la variable consommation de tabac n’était corrélée à aucune des variables parodontales de l’étude (^fig. 3). L’IG est lié à l’IP mais de façon moins forte que la variable PP.

Données de la régression logistique

Un modèle de régression a été appliqué à l’ensemble de l’échantillon (cas et témoins) en utilisant la variable dichotomique « maladie cardiaque : oui/non » comme variable déterminée et les variables IP, IG, PP et PAC comme variables indépendantes. Ce modèle de régression a montré une corrélation statistiquement significative entre l’inflammation gingivale et la profondeur de poche avec OR = 1,13 (IC 95 % = 1,09 – 2,37) pour la variable inflammation gingivale et OR = 1,44 (IC 95 % = 1,26 - 3,18) pour la variable profondeur de poche. Un deuxième modèle appliqué aux malades atteints de valvulopathie ou de cardiopathie ischémique a montré que l’inflammation gingivale et la profondeur de poche restent des facteurs de risque (^{tableau 4}).

Discussion

L’hypothèse d’un lien entre maladies parodontales et maladies cardio-vasculaires est corroborée par la présente étude. Nos résultats rejoignent les données publiées (Garcia et al., ¹⁹⁹⁸ ; Lopez et al., ²⁰⁰²). Concernant la méthodologie, nous avons opté pour un échantillonnage « tout venant » afin d’avoir les formes nosologiques les plus fréquentes au Sénégal. Un appariement a été réalisé pour les variables confondantes suivantes : âge, niveau socio-économique, consommation de tabac, HTA, diabète, niveau de plaque. Le taux de cholestérol, facteur de risque des maladies cardio-vasculaires, n’a pas été mesuré chez les témoins et a pu constituer une source potentielle de biais dans notre étude. En effet, le coût de certains examens biologiques limite fortement leur pratique à Dakar. Le sex-ratio marqué par une forte prédominance féminine rejoint les résultats des différents travaux qui ont été menés à la clinique de cardiologie de l’hôpital Aristide-Le-Dantec (Ngouesse, ²⁰⁰⁷). Une des particularités de l’affection cardiaque au Sénégal est qu’elle est essentiellement dominée par le rhumatisme articulaire aigu avec ses redoutables séquelles valvulaires (Koate et al., ¹⁹⁸⁴ ; Thiam et al., ²⁰⁰⁰). Dans la présente étude, 33,7 % des sujets ont un faible contrôle de plaque. Les scores obtenus sont comparables aux valeurs retrouvées dans la plupart des études africaines (Normark et Mosha, ¹⁹⁸⁹ ; Matthesen et al., ¹⁹⁹⁰ ; Omar et Pitts, ¹⁹⁹¹) et confirment la faible utilisation de la brosse à dents. Il est également probable que les hospitalisations de longue durée, qui ne favorisent pas une bonne hygiène bucco-dentaire, puissent expliquer ces résultats. Alors que les scores de l’indice de plaque moyen ne sont pas statistiquement différents entre les deux groupes, une inflammation gingivale plus sévère a été enregistrée chez les malades (cas) (^fig. 2). Elle est retrouvée chez 38,8 % d’entre eux contre 8,8 % chez les témoins. Une relation significative entre le niveau d’hygiène bucco-dentaire et l’état parodontal est mise en évidence par les résultats de l’analyse en composantes principales (^fig. 3). Cela illustre que plus l’hygiène est faible, plus l’état parodontal est altéré. Dans notre étude, le rôle du tabac n’apparaît pas de manière déterminante ; or, de nombreux travaux ont démontré les effets négatifs du tabac sur la santé bucco-dentaire et la santé en général (Krall et al., ¹⁹⁹⁷ ; Yoshida et al., ²⁰⁰¹). Ce résultat est peut-être dû à une proportion relativement importante d’anciens fumeurs qui n’ont pas été comptabilisés comme fumeurs au moment de l’étude alors que leur consommation antérieure a pu influer sur la maladie. Il s’y ajoute les interdits culturels et religieux qui font que dans notre société, le statut tabagique n’est pas souvent révélé. La profondeur de poche (PP ≥ 4 mm) a été choisie comme indicateur de la pathologie parodontale et a permis d’enregistrer un taux élevé de parodontites chez les malades par rapport aux témoins. Cette approche est motivée par le fait que les poches parodontales constituent des réservoirs à bactéries à partir desquels une dissémination hématogène peut se faire (Cook et Lip, ¹⁹⁹⁶). Lowe (Lowe, ²⁰⁰¹) a décrit les relations entre les MCV, les mécanismes inflammatoires et les infections. Celles-ci, ainsi que les facteurs de risque des MCV, sont à l’origine de la synthèse de cytokines (interleukines 1 et 6, TNF-α) par les monocytes, les lymphocytes et les cellules endothéliales présents dans les sites tissulaires. L’analyse du modèle de régression logistique montre que les sujets présentant une inflammation gingivale ou des poches parodontales ont plus de risque de présenter une MCV que les témoins (inflammation gingivale : OR = 1,13 et poches parodontales : OR = 1,44). Enfin, le modèle de régression appliqué uniquement aux sujets atteints de valvulopathie et de cardiopathie ischémique montre que l’inflammation et la profondeur de poche sont encore déterminantes. Plusieurs auteurs ont rapporté dans leur étude que le risque de survenue d’une affection cardio-vasculaire était augmenté chez les sujets atteints de gingivite (Morisson et al., ¹⁹⁹⁹ ; Beck et al., ²⁰⁰⁰). D’autres études rapportent un lien significatif entre une infection parodontale (du type gingivite) et une augmentation de la protéine C réactive (CRP, C Reactive Protein). En effet, les cytokines modifient la synthèse hépatique des protéines de la phase aiguë, augmentant la synthèse et la libération de la CRP, du sérum amyloïde A (SAA), du fibrinogène et du t-PA (tissue Plasminogen Activator). La présence de la CRP dans les artères serait associée à un plus grand risque d’infarctus du myocarde, d’embolie et de maladie artérielle périphérique (Wu et al., ²⁰⁰⁰ ; Novack et al., ²⁰⁰¹ ; Hamdan et al., ²⁰⁰⁸). Des méta-analyses réalisées afin d’évaluer l’association entre les maladies parodontales et le risque cardio-vasculaire suggèrent qu’elles pourraient être significativement associées à une augmentation du risque des événements cardio-vasculaires (Janket et al., ²⁰⁰³ ; Khader et al., ²⁰⁰⁴). Il faut toutefois souligner que les études ne sont pas toutes consensuelles. Certaines d’entre elles ont montré que les maladies parodontales n’augmentaient pas le risque de développer une affection cardio-vasculaire (Hujoel et al., ²⁰⁰² ; Buhlin et al., ²⁰⁰²). Cette étude sera complétée par une autre s’intéressant plus spécifiquement aux maladies coronariennes dont l’incidence s’accroît de plus en plus dans la consultation hospitalière.

Conclusion

Il ressort de cette étude que la présence de la maladie parodontale confère un risque accru de développer une affection cardio-vasculaire. L’inflammation gingivale et les poches parodontales seraient ici des marqueurs de risque importants. Ces résultats suggèrent un abord pluridisciplinaire des sujets atteints de maladie cardio-vasculaire afin d’améliorer la prise en charge parodontale de cette population à risque infectieux. Le traitement de la maladie parodontale pourrait alors offrir une nouvelle approche dans la prévention des maladies cardio-vasculaires.

Remerciements

Nous remercions les patients qui ont bien voulu participer à cette étude, laquelle n’aurait pas pu être réalisée sans la collaboration du service de cardiologie du CHU Aristide-Le-Dantec.

BIBLIOGRAPHIE

• Akinkugbe OO. Épidémiologie : historique et situation actuelle en Afrique. In : Bertrand E, ed. L’hypertension artérielle des populations originaires d’Afrique noire. Paris : Masson, 1995:1-7.
• Amar S, Gokce N, Morgan S, Loukideli M, van Dyke TE, Vita JA. Periodontal disease is associated with brakial artery endothelial dysfunction and systemic inflammation. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2003;23:1245-1249.
• Beck J, Garcia R, Heiss G, Vokonas PS, Offenbacher S. Periodontal disease and cardiovascular disease. J Periodontol 1996;67:1123-1137.
• Beck J, Slade G, Offenbacher S. Oral diseases, cardiovascular disease and systemic inflammation. Periodontol 2000 2000;23:110-120.
• Buhlin K, Gustafsson A, Hakansson J, Klinge B. Oral health and cardiovascular disease in Sweden : result of a national questionnaire survey. J Clin Periodontol 2002;29:254-259.
• Chui B. Multiple infections in carotid atherosclerotic plaques. Am Heart J 1999;138:S534-S535.
• Cook PJ, Lip CYH. Infections agents and atherosclerorotic vascular disease. Quint J Med 1996;89:727-735.
• De Stefano F, Anda R, Kahn H, Williamson D, Russel C. Dental disease and risk of coronary heart disease and mortality. Br Med J 1993;306:6886-6891.
• Garcia R, Krall E, Volonas P. Periodontal disease and mortality from all causes in VA dental longitudinal study. Ann Periodontol 1998;3:3403-3449.
• Hamdan A, Mora F, Sautier JM, Bouchard P. Maladies parodontales et risque cardio-vasculaire. J Periodontol Implant Orale 2008;27:261-272.
• Hujoel P, Drangshost M, Spiekerman C, De Rouen T. Pre-existing cardiovascular disease and periodontitis: a follow-up study. J Dent Res 2002;81:186-191.
• Janket SJ, Baird AE, Chuang SK, Jones JA. Meta-anaysis of periodontal disease and risk of coronary heart disease and stroke. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endond 2003;95:559-569.
• Kaimenyi JT. Periodontal health in Africa after decades of developpement. East Afr Med J 1993;70:369-372.
• Kamagate A, Coulibaly NT, Kone D, Brou E, Bakayoko LR. Prévalence des parodontites. Les parodontites en Afrique noire : influences des facteurs socio-économiques et habitudes culturelles. Odonto-Stomatol Trop 2001;94:37-41.
• Kane A, Sarr M, Ba SA, Kebe MB. Épidémiologie des maladies cardio-vasculaires et des facteurs de risque en milieu rural. Cardiol Trop 1998;25:103-107.
• Khader YS, Albashaireh ZSM, Alomari MA. Periodontal disease and the risk of coronary heart and cerebrovascular disease: a meta-analysis. J Periodontol 2004;75:1046-1053.
• Koate P, Diouf S, Sylla M, Diop G, Toure I, Kebe MB et al. Évolution de la place et du profil de la pathologie cardio-vasculaire au Sénégal en deux décennies (1961-1980). J Med Afr Noire 1984;31:577-589.
• Krall EA, Dawson-Hugues B, Garvey AJ, Garcia RI. Smoking, smoking cessation, and tooth loss. J Dent Res 1997;76:1653-5.
• Löe H, Silness J. Periodontal disease in pregnancy: prevalance and severity. Acta Odontol Scand 1963;21:533-551.
• Lopez R, Oyarzun M, Naranjo C, Cumsille F, Ortiz M, Baelum V. Coronary heart disease and periodontitis – a case control study in Chilean adults. J Clin Periodontol 2002;29:468-473.
• Lowe GDO. The relationship between infection, inflammation, and cardiovascular diseases: an overview. Ann Periodontol 2001;6:1-8.
• Matilla K, Walle M, Nieminen M, Valtonen V, Rasi V, Kesäniemi Y. Association between dental health and acute myocardia infection. Br Med J 1989;298:779-782.
• Matilla K, Walle M, Nieminen M, Valtonen V, Hietaniemi K. Dental infection and coronary arteriosclerosis. Aterosclerosis 1993;103:2005-2011.
• Matthesen M, Baelum V, Aarslev I, Fejerskov O. Dental health of children and adults in Guinea-Bissau, West Africa, in 1986. Community Dent Health 1990;7:123-133.
• Morrisson HI, Ellison LF, Taylord G. Periodontal disease and risk of fatal coronary heart and cerebrovascular diseases. J Cardiovasc Risk 1999;6:7-11.
• Nery E, Meister F, Eillinger R, Eslami A, Macnamara T. Prevalence of medical problems in periodontal patients obtained from three different populations. J Periodontol 1987;58:564-568.
• Ngouesse B. Répartition des groupes nosologiques de 2000 à 2005 à la clinique cardiologique du centre hospitalier et universitaire Aristide-Le-Dantec de Dakar (Sénégal). Mémoire médecine. Dakar, 2007.
• Normark S, Mosha HJ. Knowledge, practices and dental health among rural Tanzania children. Afr Dent J 1989;3:24-33.
• Novack B, Genco RJ, Trevisan M, Grossi S, Zambon JJ, De Naerdin E. Periodontal infections contribute to elevated systemic C-reactive protein level. J Periodontol 2001;72:1221-1227.
• Omar SM, Pitts NB. Oral hygiene, gingivitis and periodontal status of Libyan school children. Community Dent Health 1991;8:329-333.
• OMS. Atlas of heart disease and stroke. Genève : Organisation mondiale de la santé, 2004.
• Schenkein HA, Barbour SE, Berry CR. Invasion of human vascular endothelial cells by Actinobacillus actinomycetemcomitans via the receptor for platelet activating factor. Infect Immun 2000;68:5416-5419.
• Silness J, Löe H. Periodontal disease in pregnancy (II). Correlation between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odontol Scand 1964;22:121-135.
• Spahr A. Periodontal infections and coronary heart disease: role of periodontal bacteria and importance of total pathogen burden in the coronary event and periodontal disease. Arch Intern Med 2006;166:554-559.
• Thiam M, Cloatre G, Fall F, Theobald X, Perret JL. Cardiopathies ischémiques en Afrique : expérience de l’hôpital principal de Dakar. J Med Afr Noire 2000;47:281-284.
• Wenger NK. Coronary heart disease: an older woman’s major health risk. Br Med J 1997;315:1085-1090.
• Wilkins EM. Prévention et traitement en hygiène dentaire. Montréal : Gaëtan Morin, 1991.
• Wu T, Trevisan M, Genco R, Karen LF, Dorn JP, Christopher T. Examination of the relation between periodontal health status and cardiovascular risk factors. Serum total and high density lipoprotein cholesterol, C-reactive protein and plasma fibrinogen. Am J Epidemiol 2000;151:273-282.
• Yoshida Y, Hatanaka Y, Ismaki M, Ogawa Y, Miyatani S, Tanada S. Relationship between tooth loss and little factors for adults men. J Physiol Anthropol Appl Human Sci 2001;20:369-373.