Facteurs de risque en parodontologie et conséquences thérapeutiques

Introduction

Diverses études montrent que les parodontites sont précédées de gingivites (^{Kornman et al., 1997} ; ^{Lindhe et al., 1975} ; ^{Saxe et al., 1967}) et que l'accumulation et la maturation du biofilm entraînent une inflammation des tissus voisins qui varie selon les individus (^{Loë et al., 1965} ; ^{Page, 1986} ; ^{Silness et Loë, 1964}). Quoi qu'il en soit, il est évident que la perte d'attache n'apparaît que chez un petit nombre d'individus (^{Albandar et al., 1998} et ¹⁹⁹⁹ ; ^{Oliver et al., 1998}) et sur un petit nombre de sites. ^{Albandar et al. (1997b)} ont montré, dans une étude menée aux États-Unis, que, chez des enfants de 13 à 15 ans et des adolescents de 16 et 17 ans, la prévalence des parodontites agressives et des parodontites chroniques variait respectivement de 0,4 à 0,8 % pour les parodontites agressives localisées et de 2,3 à 3,2 % pour les parodontites chroniques, alors que presque 80 % de cette population présente une gingivite. Certains facteurs de risque seraient responsables de l'apparition de pertes d'attache plus ou moins agressives parmi des populations ou des sites dits à risque. Parmi ces facteurs de risque, nous avons étudié le biofilm et le tabac. Peuvent aussi être incriminés les réponses de l'hôte, l'âge, le sexe ainsi que les facteurs socio-économiques, génétiques, endocriniens et systémiques. Ces facteurs de risque font partie intégrante de la décision thérapeutique en influant sur la fréquence des séances de traitement de soutien et sur le pronostic. La décision de réaliser des restaurations complexes doit en tenir compte.

Les défenses de l'hôte

Les maladies parodontales dépendantes de la plaque sont le résultat d'un déséquilibre entre les agresseurs que sont les bactéries et les moyens de défense de l'hôte. Si un certain nombre de maladies, le plus souvent réversibles, sont les conséquences d'une augmentation quantitative des bactéries, les parodontites peuvent être le résultat d'une baisse des défenses de l'hôte face à des bactéries qui, en temps normal, seraient saprophytes. De la même façon, une réaction exacerbée des défenses de l'hôte peut être à l'origine de destructions parodontales importantes.

Des études chez des patients infectés par le VIH, donc aux défenses sévèrement réduites, ont montré que l'incidence des maladies parodontales, en particulier nécrosantes, dans ce groupe était très augmentée (^{Arendorf et al., 1998} ; ^{Barr et al., 1992} ; ^{Lucht et al., 1998} ; ^{Rego et Pinhero, 1998}), augmentation qui diminuait, avec un traitement aux inhibiteurs de protéases, de 4,8 à 1,7 % (^{Patton et al., 2000}). Des défauts locaux du système immunitaire de l'hôte, en particulier des polymorphonucléaires neutrophiles (PMN) et des macrophages, avec diminution de l'adhérence, de la chimiotaxie et de toutes les fonctions de ces cellules ont été mis en évidence dans les parodontites agressives localisées (^{Schenkein et van Dyke, 1994} ; ^{Agarwal et al., 1994} ; ^{Daniel et al., 1993} ; ^{Shibata et al., 2000} ; ^{van Dyke et al., 1986}). ^{Page et al. (1985)} ont montré que 85 % des neutrophiles et 74 % des monocytes étaient déficients dans les cas de parodontite agressive. Il est donc évident que toute anomalie des défenses immunitaires de l'hôte change, dans le sens de l'aggravation de la maladie, l'équilibre hôte-agresseur.

L'âge

De nombreuses études ont montré que la prévalence, le nombre de dents atteintes et la sévérité de la perte d'attache augmentaient avec l'âge (^{Albandar et al., 1999} ; ^{Albandar, 2002a}). Toutefois, cela dépend de la sévérité de la maladie. Le nombre de poches peu profondes à moyennes augmente avec l'âge tandis que la prévalence des maladies parodontales graves diminue après 64 ans (^{Albandar, 2002a}). Ces résultats suggèrent que l'âge est un bon indicateur du degré d'atteinte des tissus parodontaux de support bien qu'il faille plus d'études pour affirmer son rôle en tant que facteur de risque.

Le sexe

Les études épidémiologiques ont montré clairement que les atteintes parodontales sont plus importantes chez les hommes que chez les femmes. Cela est vrai, quelle que soit la classe d'âge, jusqu'à 85 ans. On observe plus de poches de plus de 3 mm chez les hommes : la proportion moyenne est de 1,3 de 18 à 65 ans, de 1,1 de 65 à 80 ans, tandis que, pour les poches de plus de 5 mm, cela va de 1,4 à 1,7. En revanche, dans les groupes de 85 à 90 ans, il semble que l'état parodontal des hommes est meilleur que celui des femmes. Cela peut être dû au fait que plus de dents ont été perdues dans le groupe des hommes (^{Marcus et al., 1996}), ce qui est probable vu l'âge avancé des patients. Le contrôle de plaque est plus négligé par les hommes que par les femmes, et ce, quelle que soit la classe d'âge à laquelle ils appartiennent (^{Albandar, 2002a}).

Les facteurs socio-économiques

Une étude récente (NHANES III) montre que les différences de niveau économique entre plusieurs populations sont en rapport avec l'état buccal des patients. ^{Dolan et al. (1997)} ont mesuré la perte d'attache chez 761 adultes et rapporté ces mesures au niveau socio-économique et à d'autres facteurs de risque. Ils ont trouvé qu'une extraction de basse souche et un habitat rural étaient des indicateurs de risque quant à la perte d'attache. ^{Elter et al. (1999)}, dans une étude chez les patients de 65 ans et plus, ont trouvé une relation étroite entre le fait d'être d'un faible niveau socio-économique et la perte d'attache, bien que les deux populations étudiées soient noires, donc à risque. Cependant, après ajustement en tenant compte des autres facteurs de risque, il semble que les facteurs environnementaux et le comportement soient plus influents que le niveau socio-économique (^{Craig et al., 1998}).

Les facteurs génétiques

Les études les plus récentes montrent une relation entre les facteurs génétiques et la sensibilité interindividus aux maladies parodontales. Des études chez des jumeaux ont montré que de 38 à 82 % de la variance dans une population peut être attribué au facteur génétique (^{Pilhstrom, 1991} ; ^{Michalowicz et al., 2001}). Il a été montré que certaines maladies systémiques sont accompagnées de manifestations parodontales. Par exemple, dans le syndrome de Papillon-Lefèvre, l'implication génétique a été montrée récemment (^{Zhang et al., 2001}). Les formes prépubertaires localisées de maladies parodontales ont généralement des aspects intrafamiliaux de sensibilité aux infections. Quant aux formes généralisées, elles sont souvent associées à un manque d'adhésion des leucocytes ou à d'autres anomalies (^{Altman et al., 1985}) qui sont à l'origine d'un recrutement anormal de ces cellules. On a suggéré un caractère autosomique à la fois dominant et récessif de ces anomalies (^{Lopez, 1992} ; ^{Shapira et al., 1997}).

Les parodontites agressives localisées ou généralisées apparaissent dans les mêmes familles et il a été suggéré que le caractère génétique pouvait être soit dominant lié à l'X (^{Melnick et al., 1976} ; ^{Spektor et al., 1985}), soit récessif autosomique (^{Boughman et al., 1988} ; ^{Long et al., 1987} ; ^{Saxen et Nevanlinna, 1984}), soit encore autosomique dominant (^{Hodge et al., 2000} ; ^{Marazita et al., 1994} ; ^{Shapira et al., 1997}).

Il existe une évidence de l'influence du taux de production de l'interleukine 1 (IL1), du tumor necrosis factor alpha (TNF-α) et des prostaglandines E2 (PGE2) à la suite d'une stimulation des monocytes par des endotoxines (^{Molvig et al., 1988}). De plus, on a montré que certains polymorphismes de gènes sont associés à des différences interindividuelles de production d'IL1 et de TNF-α. Le fait de porter l'allèle 2 de l'IL1-a est associé à une production à peu près 4 fois supérieure d'IL1-α chez les non-fumeurs atteints de parodontite sévère (^{Shirodaria et al., 2000}). L'IL1 et le TNF-α sont des stimulants potentiels de la résorption osseuse et, par leur production augmentée, il a été supposé que ceci pouvait être un marqueur de risque pour les parodontites chroniques ou agressives. D'autres marqueurs potentiels ont été étudiés : on a suggéré que le polymorphisme du codage génétique du récepteur de la vitamine D pouvait jouer un rôle dans la lyse osseuse et le développement des maladies parodontales (^{Hennig et al., 1999}). ^{Gwinn et al. (1999)} ont montré une relation étroite entre le polymorphisme du récepteur fMLP et une parodontite agressive ; ce polymorphisme peut en retour affecter l'activation de la protéine G ; il en va de même pour l'IL4 (Michel et al., 1981) et les parodontites agressives, mais pas pour l'IL10 (^{Hennig et al., 2000} ; ^{Kinane et al., 1999} ; ^{Yamazaki et al., 2001}), alors que le polymorphisme du gène codant le fragment Fc-g est associé à un risque élevé de lyse osseuse et de parodontite chronique chez les caucasiens et les Japonais (^{Kobayashi et al., 2001} ; ^{Meisel et al., 2001}).

Le diabète et les facteurs endocriniens

Dans l'étude NHANES III de 1988 aux États-Unis, les résultats montrent une incidence des pertes d'attache de plus de 5 mm de 31 % chez les diabétiques et de 20 % chez les non-diabétiques, des profondeurs de poche de plus de 5 mm respectivement de 21,6 et 8,8 %, des récessions de plus de 3 mm de 31,8 et 22,8 % et, enfin, du saignement au sondage de 63,7 et 50,4 %. Une étude sur 3 ans confirme que l'état parodontal et la réponse au traitement sont plus mauvais pour un groupe de patients insulinodépendants que pour un groupe contrôle. De même, les maladies parodontales sont plus nombreuses chez les diabétiques que chez les non-diabétiques (^{Albandar, 2002a}). En se fondant sur une étude portant sur 1 426 personnes, le rapport diabète/pertes d'attache est de 2,3 (^{Grossi et al., 1995}), tandis que par rapport à la présence de lyse osseuse, il est de 2,2 chez les diabétiques bien contrôlés et de 5,3 chez ceux qui le sont mal (^{Taylor et al., 1998}). Une étude sur 3 ans de l'état parodontal et de la réponse au traitement de sujets âgés de 24 à 36 ans montre que les sujets diabétiques, surtout ceux ayant un contrôle faible ou des complications multiples, ont plus rapidement des récidives sur les poches profondes et plus de pertes tissulaires après traitement que le groupe contrôle (^{Tervonen et Karjalainen, 1997}).

Il a été suggéré que l'hyperglycémie glycosyle progressivement le corps des protéines, formant ainsi des produits terminaux de la glycation (advanced glycation end-products, AGE), stimulant alors les phagocytes qui relarguent des cytokines à l'origine de pertes tissulaires (^{Nishimura et al., 1998} ; ^{Lalla et al., 1998}). ^{Lalla et al. (2000)} ont traité des souris diabétiques avec des récepteurs solubles (sRAGE) qui bloquent les interactions et l'activation des récepteurs RAGE. Bien qu'elles aient été infectées par Porphyromonas gingivalis, on observe chez elles une diminution des cytokines pro-inflammatoires et des métalloprotéinases dans les tissus gingivaux ainsi qu'une réduction de la perte osseuse, ce qui suggère un rôle du diabète dans la perte tissulaire (^{Lalla et al., 2000}). On a montré aussi que les patients diabétiques avaient une réponse inflammatoire exacerbée (^{Salvi et al., 1998}).

Les modifications hormonales ou d'autres modifications physiologiques sont aussi des facteurs influant la pathogénie des maladies parodontales. Cela inclut les changements systémiques comme ceux des vaisseaux, de la réponse immunitaire locale aux microbes et du métabolisme du collagène.

Toutefois, un diabétique bien contrôlé répond au traitement comme un patient sain (^{Christgau et al., 1998}). Enfin le traitement des maladies parodontales résulte en une baisse de 10 % de l'hémoglobine glycosylée (^{Grossi et al., 1997}).

BIBLIOGRAPHIE

• Agarwal S, Suzuki JB, Pieco NP, Aichelmann-Reidy MB. Neutrophil function in juvenile periodontitis : induction of adherence. Oral Microbiol Immunol 1994;9:262-271.
• Albandar JM. Global risk factors and risk indicators for periodontal diseases. Periodontol 2000 2002a;29:177-206.
• Albandar JM. Periodontal diseases in North America. Periodontology 2000 2002b;29:31-69.
• Albandar JM, Brown LJ, Loë H. Putative periodontal pathogens in subgingival plaque of young adult with and without early-onset periodontitis. J Periodontol 1997a;68:973-981.
• Albandar JM, Brown LJ, Loë H. Clinical features of early-onset periodontitis. J Am Dent Assoc 1997b;128:1393-1399.
• Albandar JM, Brunelle JA, Kingman A. Destructive periodontal disease in adults 30 and older in the United States, 1988-1994. J Periodontol 1999;70:13-29.
• Albandar JM, Kingman A, Brown LJ, Loë H. Gingival inflammation and subgingival calculus as determinants of disease progression in early-onset periodontitis. J Clin Periodont 1998;25:231-237.
• Altman LC, Page RC, Vandesteen GE, Dixon LI, Bradford C. Abnormalities of leucocyte chemotaxis in patients with various forms of periodontitis. J Periodontol Res 1985;20:553-563.
• Arendorf TM, Bredekamp B, Cloete CA, Sauer G. Oral manifestations of HIV infection in 600 South-Africans patients. J Oral Pathol Med 1998;27:176-179.
• Barr C, Lopez MR, Rua-Dobles A. Periodontal changes by HIV sero status in a cohort of homosexual and bisexual men. J Clin Periodontol 1992;19:794-801.
• Boughman JA, Beaty TH, Yang P, Goodman SB, Wooten RK, Suzuki JB. Problems of genetic model testing in early onset periodontitis. J Periodontol 1988;59:332-337.
• Christgau M, Palitzch KD, Schmalz G, Kreiner U, Frenzel S. Healing response to non-surgical therapy in patients with diabete mellitus : clinical, microbiological and immunologic results. J Clin Periodontol 1998;25:112-124.
• Craig RG, Boylan R, Yip J, Bamboye B, Koutsoukos J, Mijares D, Ferrer J, Imam N, Christgau M et al. Healing response to non-surgical therapy in patients with diabete mellitus: Clinical, microbiological and immunologic results. J Clin Periodontol 1998;25:112-124.
• Daniel MA, McDonald G, Offenbacher S, Van Dyke TE. Defective chemotaxis and calcium response in localized juvenile periodontitis neutrophils. J Periodontol 1993;64:617-621.
• Dolan TA, Gilbert GH, Ringelberg ML, Legler DW, Antonson DE, Foester U et al. Behavioral risk indicators of attachment loss in adult Floridians. J Clin Periodontol 1997;24:223-232.
• Elter JR, Beck JD, Slade GD, Offenbacher S. Etiologic model for incident periodontal attachment loss in older adults. J Clin Periodontol 1999;26:113-123.
• Grossi SG, Skrepcinski FB, DeCaro T, Robertson DC, Ho AW, Dunford RG et al. Treatment of periodontal disease in diabetic reduces glycated haemoglobin. J Periodontol 1997;68:713-719.
• Grossi SG, Zambon JJ, Ho AW, Koch G, Dunford RG, Machtei EE et al. Assesment of risk for periodontal disease. I. Risk indicators for attachment loss. J Periodontol 1995;65:260-267.
• Gwinn MR, Sharma A, De Nardin E. Single nucleotide polymorphism of the N-formyl peptide receptor in localized juvenile periodontitis. J Periodontol 1999;70:1194-1201.
• Hennig BJ, Parkhill JM, Chapple IL, Heasman PA, Taylor JL. Association of vitamin D receptors gene polymorphism with localized early-onset periodontal disease. J Periodontol 1999;70:1032-1038.
• Hennig BJ, Parkhill JM, Chapple IL, Heasman PA, Taylor JL. Dinucleotid repeat polymorphism in the interleukin-10 gene promoter (IL-10.G) and genetic susceptibility to early-onset periodontal disease. Genes Immun 2000;1:402-404.
• Hodge PL, Teague PW, Wright AF, Kinane DE. Clinical and genetic analysis of large North European Caucasian family affected by early-onset periodontitis. J Dent Res 2000;79:857-863.
• Kinane DF, Hodge P, Eskdale J, Ellis R, Callagher G. Analysis of polymorphisms at the interleukine-10 and tumor necrosis factor loci in early-onset. J Periodont Res 1999;34:379-386.
• Kobayashi T, Yamamoto K, Sugita N, Van der Pol WL, Yasuda K, Kaneko S et al. The Fc gamma receptor genotype as a severity factor for chronic periodontitis in Japanese patients. J Periodontol 2001;72:1324-1331.
• Kornman, KS, Crane A, Wang HY, di Giovine FS, Newman MG, Pirk FW et al. The interleukin 1 genotype as a severity factor in adult periodontal diseases. J Clin Periodontol 1997;24:72-77.
• Lalla ED, Lamster IB, Feit M, Huang L, Spessot A, Qu W et al. Blockade of RAGE suppresses periodontitis-associated bone loss in diabetic mice. J Clin Invest 2000;105:1117-1124.
• Lalla ED, Lamster IB, Schmidt AM. Enhanced interaction of advanced glycation end products with their cellular receptor RAGE. Implications for the pathogenesis of accelerated periodontal diseases in diabetes. Ann Periodontol 1998;3:13-19.
• Lindhe J, Hamp SE, Loë H. Plaque induced periodontal disease in beagle dogs. J Periodont Res 1975;10:243-255.
• Loë H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gingivitis in man. J Periodontol 1965;36:177-187A.
• Long JC, Nance WE, Waring P, Burmeister JA, Ranney RR. Early-onset periodontitis : a comparison and evaluation of two proposed modes of inheritance. Genet Epidemiol 1987;4:13-24.
• Lopez NJ. Clinical, laboratory and immunological studies of a family with a high prevalence of generalized prepubertal and juvenile periodontitis. J Periodontol 1992;63:457-468.
• Lucht E, Evengard B, Skott J, Pershon P, Nord CE. Entamoebia gingivalis in human immunodeficiency virus type 1-infected patients with periodontal disease. Clin Infect Dis 1998;27:471-473.
• Marazita ML, Burmeister JA, Gunsolley JC, Koertge TE, Lake K et al. Evidence for autosomal dominant inheritance and race-specific heterogeneity in early-onset periodontitis. J Periodontol 1994;65:623-630.
• Marcus SE, Drury TE, Brown LJ, Zion GR. Tooth retention and tooth loss in the permanent dentition of adults, United States 1988-91. J Dent Res 1996;75:684-695.
• Meisel P, Carlsson LE, Sawaf H, Fanghaenel J, Greinacher A, Kocher T. Polymorphisms of FC gamma receptors RIIa, RIIIa and RIIIb in patients with adult periodontal diseases. Genes Immun 2001;2:258-262.
• Melnick SL, Shields ED, Bixler D. Periodontosis : a phenotypic and genetic analysis. Oral Surg 1976;42:32-41.
• Michalowicz BS, Aeppli D, Virag JG, Klump DG, Hinrichs GE, Segal NL et al. Interleukine-4 polymorphisms in early onset periodontitis. J Clin Periodontol 2001;28:483-488.
• Michel J, Gonzales GR, Wunderlich D, Diete A, Hermann JM, Meyle J. Interleukine-4 polymorphisms in early onset periodontitis. J Clin Periodontol 2001;28:483-488.
• Molvig J, Baek L, Christensen P, Manogue KR, Vlassara H, Platz P et al. Endotoxin-stimulated human monocyte secretion of interleukin-1, tumour necrosis factor-α and prostaglandin E2 shows stable interindividual differences. Scand J Immunol 1988;27:705-716.
• Nishimura F, Takahashi M, Kurihara M, Takashiba S, Murayama Y. Periodontal disease as a complication of diabetes mellitus. Ann Periodontol 1998;3:20-29.
• Oliver RC, Brown LJ, Loë H. Periodontal diseases in the United States population. J Periodontol 1998;69:269-278.
• Page RC. Gingivitis. J Clin Periodontol 1986;13:345-359.
• Page RC, Schroeder HE. Spontaneous chronic periodontitis in adult dog. A clinical and histopathological survey. J Periodontol 1981;52:60-73.
• Page RC, Sims TJ, Geissler F, Altman LC, Baab DA. Defective neutrophil and monocyte motility in patients with early-onset periodontitis. Infect Immun 1985;47:169-175.
• Patton LL, McKaig R, Strauss R, Rogers D, Eron JJ. Changing prevalence of oral manifestations of human deficiency virus in the era of protease inhibitor therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:299-304.
• Pihlstrom BL. Periodontal findings in adult twins. J Periodontol 1991;62:293-299.
• Rego TI, Pinhero AL. Manifestations of periodontal diseases in AIDS patients. Braz Dent J 1998;9:47-51.
• Salvi GE, Beck JD, Offenbacher S. PG E2, IL-1 β and TNF α responses in diabetics as modifiers of periodontal disease expression. Ann Periodontol 1998;3:40-50.
• Saxe SR, Greene JC, Bohannan HN, Vermillion JR. Oral debries, calculus and periodontal disease in the beagle dog. Periodontics 1967;5:217.
• Saxen L, Nevanlina HR. Autosomal recessive inheritance of juvenile periodontitis : test of hypothesis. Clin Genet 1984;25:332-335.
• Schenkein HA, Van Dyke TE. Early-onset periodontitis systemic aspects of etiology and pathogenesis. Periodontol 2000 1994;6:7-25.
• Shapira L, Schlesinger M, Bimstein E. Possible autosomal-dominant inheritance of prepubertal periodontitis in an extended kindred. J Clin Periodontol 1997;24:388-393.
• Shibata K, Warbington ML, Gordon BJ, Kurihara H, Van Dyke TE. Defective calcium influx factor activity in neutrophils from patients with localised juvenile periodontitis. J Periodontol 2000;71:797-802.
• Shirodaria S, Smith J, McKay IJ, Kennett CN, Hughes FJ. Polymorphisms in the IL-1 agene are correlated with level of interleukin-1 alpha protein in gingival crevicular fluid of teeth with severe periodontal disease. J Dent Res 2000;79:1864-1869.
• Silness J, Loë H. Periodontal disease in pregnancy. II. Correlation between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odontol Scand 1964;22:121-135.
• Spektor MD, Vadersteen GE, Page RC. Clinical studies of one family manifesting rapidly progressive, juvenile and prepubertal periodontitis. J Periodontol 1985;56:93-101.
• Taylor GW, Burt BA, Becker MP, Genco RJ, Shlossman M. Glycemic control and alveolar bone loss progression in type 2 diabetes. Ann Periodontol 1998;3:30-39.
• Tervonen T, Karjalainen K. Periodontal disease related to diabetic status. A pilot study of response to periodontal therapy in type 1 diabetes. J Clin Periodontol 1997;24:505-510.
• van Dyke TE, Schweinbraten M, Cianciola LJ, Offenbacher S, Genco RJ. Neutrophil chemotaxis in family with juvenile periodontitis. J Periodontal Res 1985;20:503-514.
• van Dyke TE, Ziney W, Winkel K, Taufiq A, Offenbacher S, Arnold RR. Neutrophil function in localized juvenile periodontitis. Phagocytosis, superoxide production and specific granule release. J Periodont 1986;57:503-514.
• Yamazaki K, Tabeta K, Nakagima T, Ohsawa Y, Ueki K, Itoh H et al. Interleukin-10 gene promoter polymorphism in Japanese patients with adult and early-onset periodontitis. J Clin Periodontol 2001;28:828-832.
• Zhang Y, Lundgren T, Renvert S, Tatakis DN, Firatly E, Uygur C et al. Evidence of a founder effect for four cathepsin C gene mutation in Papillon-Lefèvre syndrome patients. J Med Genet 2001;38:96-101.