Les éléments de disgnoctic des maladies parodontales

L'examen parodontal commence, avant tout, par une anamnèse générale et locale. Le patient reçoit d'abord un questionnaire médical complet qui est toujours suivi d'un entretien. Cette anamnèse a pour but de tracer un portrait précis du patient - de son histoire, de son état général et de sa cavité buccale - et de déterminer les facteurs de risque généraux susceptibles d'influer sur sa maladie et sur sa thérapeutique.

Ce type d'anamnèse nous permet de savoir s'il existe des pathologies générales, si celles-ci ou leur traitement influencent la maladie parodontale, sa forme et/ou sa gravité et la thérapeutique à mettre en œuvre. La détermination des facteurs de risque s'accompagne de leur évaluation : sont-ils héréditaires (maladie génétique) ou acquis (maladie, habitudes nocives) et, alors, sont-ils réversibles ? Le praticien doit, dans ce dernier cas, adopter une stratégie particulière (traitement médical, arrêt du tabac).

Les facteurs de risque généraux à noter sont :

- l'hérédité, l'état parodontal des ascendants et/ou des descendants du patient étant un facteur important du diagnostic dans le sens où le rôle joué par l'hérédité est maintenant prouvé (^{Marazita et al., 1994}) ;

- le tabac (^{Haber et al., 1993} ; ^{Bergström et Preber, 1994}) ;

- le diabète (^{Genco et Loë, 1993}) ;

- les maladies immunodépressives (Chédiak-Higashi, Papillon-Lefèvre, etc.) ;

- l'infection par le VIH (^{Winkler et Murray, 1987}).

L'âge peut aussi être considéré comme facteur de risque bien que son influence soit relativisée par la date d'apparition des premiers symptômes qui peuvent être anciens.

Ces facteurs de risque doivent donc faire partie intégrante du diagnostic de par leur influence sur la maladie.

L'anamnèse locale permet de déterminer l'état buccal en fonction de l'histoire de la maladie parodontale. L'origine de l'absence de dents doit être précisée : étaient-elles inexistantes (agénésie), ont-elles été extraites pour des lésions carieuses ou parodontales, ou encore leur disparition s'est-elle faite spontanément ? De même, le praticien doit connaître la fréquence des visites effectuées dans le passé, savoir s'il y a déjà eu un diagnostic parodontal et à quelle date, et s'il y a eu des traitements spécifiques, y compris un apprentissage du contrôle de plaque. Le nombre de brossages quotidiens et leur durée, le type de brosse et la technique appliquée, l'utilisation d'accessoires complémentaires (fil, bâtonnet, brossette, jet), les produits utilisés et les éventuelles visites de contrôle sont à noter. Ces différents paramètres seront mis en relation avec les symptômes constatés au cours des examens suivants. Par exemple, la technique de brossage et le type de la brosse et du dentifrice utilisés peuvent expliquer la présence de lacunes d'érosion au collet de certaines dents. La date de début et la vitesse d'aggravation des symptômes, bien que difficiles à déterminer, sont d'un intérêt particulier dans l'évaluation de la progression de la maladie.

La fréquence des soins courants, les relations avec le praticien traitant et l'application des recommandations qu'il a faites donnent une idée de la motivation du patient. Quant à l'histoire des soins parodontaux effectués au préalable, elle sera d'un grand secours dans le diagnostic mais aussi dans le pronostic des thérapeutiques envisagées.

Enfin, la qualité du contrôle de plaque, en rapport avec les séances d'apprentissage déjà effectuées dans le passé et avec le matériel et la technique utilisés, doit permettre au praticien d'instituer rapidement un mode de comportement vis-à-vis du patient (^{fig. 1}).

Examen clinique

L'examen clinique doit permettre une observation complète, structurée et logique des éléments du parodonte et des symptômes de la maladie qui s'y rattachent. Les maladies parodontales étant inflammatoires, elles seront principalement marquées par la présence des différents signes de l'inflammation dont la recherche commence par l'examen des tissus mous. Celui-ci sera suivi par une évaluation du système d'attache par sondage. Enfin, la destruction éventuelle du parodonte profond sera diagnostiquée par un examen radiologique.

Tout dernièrement, des examens complémentaires et des tests ont été proposés pour évaluer les facteurs étiologiques (bactéries) et les réponses de l'hôte. Le point est fait ci-après sur ces examens et leurs applications.

Examen des tissus mous

L'examen des tissus mous commence par l'évaluation de l'inflammation à travers ses symptômes : l'érythème, l'œdème, l'hyperplasie. Vient ensuite l'examen de l'anatomie : gencive kératinisée, adhérente, dénudation radiculaire.

Le praticien doit pouvoir évaluer le rapport entre l'importance de l'inflammation, la quantité de plaque et les facteurs de rétention (tartre, restaurations débordantes, lésions carieuses non traitées). Cela doit permettre de connaître la « sensibilité » ou la « susceptibilité » du patient vis-à-vis de l'agression bactérienne.

Inflammation

L'inflammation se traduit par une modification de couleur (érythème), de volume (œdème ou hyperplasie) et une augmentation de la tendance au saignement.

Si les indices parodontaux ne manquent pas pour mesurer l'inflammation, peu sont objectifs et reproductibles en pratique quotidienne. L'indice de ^{Loë et Silness (1963)} reste un des plus faciles à utiliser, surtout sous sa forme modifiée en 1967 (0 = aucun signe d'inflammation ; 1 = modification de couleur ; 2 = inflammation visible à l'œil nu et tendance au saignement au passage de la sonde ; 3 = inflammation importante et tendance au saignement spontané). L'inflammation du parodonte superficiel traduit l'importance de la réaction du tissu gingival à la plaque bactérienne supragingivale. Cette inflammation peut s'accompagner de gingivorragies provoquées ou spontanées décrites par le patient : saignement au brossage, à la mastication ou spontané, souvent nocturne. Il est important de noter si elle ne touche que les tissus papillaires (^{fig. 2a} et ^2b), la gencive marginale ou tout ou partie de la gencive kératinisée.

Lorsque l'érythème ne touche pas la gencive marginale mais s'étend au niveau de la gencive adhérente, il faut soupçonner une autre cause que la maladie parodontale : lichen érythémateux (^{fig. 3}) ou gingivite pemphygoïde, par exemple.

Lorsque l'inflammation est importante, elle peut s'accompagner d'un exsudat de fluide gingival augmenté (^{Cimasoni, 1983}). Son évaluation, hormis l'utilisation du Periotron^®, peut être réalisée après avoir séché la gencive avec un rouleau de coton. Peu reproductible, elle n'a d'intérêt que pour l'évaluation après thérapeutique.

Œdème

L'œdème est le résultat d'une extravasation de liquide intravasculaire dans le compartiment extracellulaire du tissu conjonctif gingival. Il se traduit par une augmentation de volume des tissus qui prennent un aspect lisse et luisant. L'œdème gingival commence le plus souvent au niveau des papilles qui émergent partiellement des espaces interdentaires (^{fig. 4}). Un œdème très important au niveau d'une poche profonde peut être à l'origine d'une migration secondaire (^{fig. 5}).

Tuméfaction localisée ou généralisée

L'augmentation du volume de la gencive marginale de type hypertrophique (par altérations anatomiques) ou hyperplasique (par multiplication d'éléments néoformés) peut apparaître dans plusieurs cas. Un certain nombre de médicaments peuvent être à l'origine d'une hyperplasie, tels les hydantoïnates (antiépileptiques), la cyclosporine A (médicament anti-rejet dans les greffes cardiaques, cardio-pulmonaires et rénales) (^{fig. 6}) et les inhibiteurs calciques (antihypertenseurs comme la nifédipine) qui entraînent une augmentation du nombre des trousseaux de collagène. Les modifications hormonales, lors de la grossesse par exemple, peuvent aussi être à l'origine d'une hypertrophie gingivale par œdème intercellulaire et hypervascularisation (^{fig. 7}). Enfin, une simple réaction inflammatoire, en présence de plaque et de tartre, peut amener une augmentation du volume gingival.

Cette tuméfaction se présente généralement sous la forme d'une masse de tissu gingival envahissant et débordant les espaces interdentaires. Lorsque la tuméfaction est localisée, elle peut être provoquée par une collection suppurée en rapport avec un abcès d'origine parodontale ou endodontique. La recherche d'une éventuelle perte d'attache localisée permet de confirmer le diagnostic (^{fig. 8}).

L'hyperplasie peut aussi gagner la gencive marginale qui recouvre parfois tout ou partie des faces vestibulaires, linguales ou palatines. Une gêne lors de la mastication peut être un motif de consultation. La présence d'une telle atteinte s'accompagne de fausses poches parodontales sans perte d'attache. L'anamnèse générale permet d'établir la relation avec une origine médicamenteuse ou héréditaire.

Gencive kératinisée, gencive attachée et récession tissulaire marginale

La gencive kératinisée s'étend du bord de la gencive marginale à la ligne de jonction muco-gingivale mise en évidence par la technique du rouleau. La sonde parodontale, placée horizontalement, est appliquée sur la muqueuse alvéolaire qui est déplacée alors coronairement (^{fig. 9a} et ^9b). Le déplacement s'arrête au niveau de la ligne de jonction muco-gingivale. La gencive attachée est formée par la zone de gencive kératinisée qui repose sur l'os alvéolaire. Sa hauteur correspond à la hauteur de gencive kératinisée moins la profondeur du sulcus ou de la poche. La récession tissulaire marginale est constituée par la perte de tissu gingival et/ou muqueux environnant la dent et qui conduit à une dénudation radiculaire. Elle se mesure de la ligne de jonction amélo-cémentaire à la gencive marginale (^{fig. 10}).

Cette perte d'attache localisée ne s'accompagne pas de poche parodontale si le parodonte est exempt de maladie. L'association d'une perte tissulaire interdentaire et d'une dénudation radiculaire signe la présence d'une alvéolyse sous-jacente et, donc, d'une parodontite stabilisée ou non.

Sondage

Le sondage permet d'évaluer deux paramètres importants - la profondeur de la poche et la perte d'attache - qui donnent une idée de la gravité des lésions provoquées par la maladie parodontale.

Idéalement, le sondage doit être réalisé à l'aide d'une sonde à pression constante après détartrage lorsque l'inflammation superficielle est éliminée et lorsque les obstacles (tartre, restaurations inadaptées, particularités anatomiques) n'entravent plus le passage de la sonde (^{Listgarten, 1980}) (^{fig. 11a 11b} et ^11c).

Trois sites (mésial, médian et distal) par face (vestibulaire, linguale et palatine) sont mesurés et répertoriés sur un schéma de sondage (périogramme ou charting). Nous pouvons considérer qu'un site est sain lorsque la profondeur de poche n'excède pas 2,5 à 3 mm (^{fig. 12} et ¹³).

Idéalement, le sondage ne peut être réalisé qu'après élimination de tous les obstacles (tartre, restaurations inadaptées, particularités anatomiques dentaires comme les perles d'émail ou autres) et disparition de l'inflammation du parodonte superficiel.

Saignement au sondage

Le sondage permet aussi d'évaluer l'inflammation du parodonte profond par l'apparition ou non d'un saignement après introduction douce puis retrait de la sonde dans la poche parodontale (^{fig. 14}). Pour ^{Lang et Brägger (1991)}, le test de saignement ne dépasse jamais 30 % de la valeur de prévision d'activité. En revanche, ^{Lang et al. (1990)} ont montré que l'absence de saignement au sondage était significatif d'une lésion stable dans le temps. Une moyenne de sites saignant au sondage inférieure ou égale à 20 % semble être significative d'un faible risque d'aggravation par rapport à une moyenne supérieure à 30 % (^{Joss et al., 1994}).

Suppuration

Il s'agit d'un suintement ou d'un écoulement de pus qui sourd de la poche parodontale et qui apparaît au sondage ou lorsque le praticien exerce une pression digitale sur la paroi externe de la poche. Cette suppuration est le signe tardif d'une infection parodontale, mais elle ne peut être considérée comme un signe d'activité (^{Haffajee et al., 1983}).

Examen spécifique des pluriradiculées

Les molaires et les premières prémolaires maxillaires, de par leur anatomie spécifique, nécessitent un examen clinique plus approfondi que les autres dents. Il est important de situer la zone de séparation des racines car elle permet de déterminer la hauteur du tronc radiculaire qui s'étend de la ligne de jonction amélo-cémentaire au point de séparation des racines. Plus le tronc radiculaire est haut, moins le risque de mise à nu de l'espace interradiculaire est important. En effet, la pénétration bactérienne dans cette zone provoque des lésions particulièrement difficiles à traiter. De plus, à ce niveau, le contour coronaire prend une forme irrégulière, avec des contre-dépouilles dans les zones des furcations, qui rend le contrôle de plaque complexe.

La recherche et l'exploration des espaces interradiculaires se font à l'aide de la sonde de Nabers dont la forme originale permet un accès simplifié à ces zones (^{fig. 15}).

Dans certains cas, la mise en place, dans l'espace interradiculaire, de cônes de gutta pour prendre un cliché radiographique permet d'objectiver la lésion osseuse (^{fig. 16}).

La perte osseuse horizontale est mesurée avec la sonde de Nabers. Cela permet de répartir les lésions interradiculaires, selon la classification de ^{Hamp et al. (1975)} (^{fig. 17}) :

- classe I, lyse osseuse horizontale inférieure à 3 mm ;

- classe II, lyse osseuse horizontale supérieure à 3 mm non transfixante ;

- classe III, lyse osseuse transfixante. Tous les paramètres récoltés au cours de ces examens peuvent être reportés sur un tableau récapitulatif qui permet de faire le point rapidement sur l'état parodontal, présenté ici pour les 18 et 48 (^{tableau I}) mais qui doit être réalisé pour toutes les dents. Seuls sont reportés les éléments pathologiques. Les mesures de poche sont entourées lorsqu'il y a présence de saignement au sondage.

Ces schémas ne concernent que les deux premières étapes non chirurgicales du plan de traitement qui sera vu ultérieurement. Les autres étapes comme les traitements chirurgicaux et la maintenance donnent lieu soit à de nouveaux tableaux, soit à une ou plusieurs lignes supplémentaires.

Évaluatuion de la mobilité dentaire

La mobilité d'une dent est évaluée par l'ampleur de son déplacement lorsqu'elle est soumise à une force exercée soit par deux doigts, ce qui nécessite une certaine expérience (^{fig. 18}), soit par un doigt et un instrument (manche du miroir par exemple) (^{fig. 19}). Il est possible de quantifier cette mobilité en utilisant l'indice de ^{Mülheman (1954)} :

- 0 = ankylose ;

- 1 = mobilité physiologique perceptible entre deux doigts ;

- 2 = mobilité transversale visible à l'œil nu inférieure à 1 mm ;

- 3 = mobilité transversale supérieure à 1 mm ;

- 4 = mobilité axiale.

Une mobilité 4 est de mauvais pronostic.

L'augmentation de la mobilité d'une dent peut avoir diverses origines : traumatiques, inflammatoires ou « mécaniques ». L'anamnèse locale et générale ainsi que les examens clinique et radiographique permettent de faire un diagnostic différentiel.

Les causes traumatiques sont soit accidentelles (choc), soit occlusales. Dans la majorité de ces cas, la mobilité décelable cliniquement est associée à une image radiographique d'espace ligamentaire augmenté. L'anamnèse permet de connaître l'origine accidentelle rapportée par le patient. Le choc entraîne un arrachement d'un plus ou moins grand nombre de fibres desmodontales pouvant aller jusqu'à la subluxation ou à la luxation, alors irréversible. Lorsque l'atteinte est réversible, la temporisation permet d'atteindre une stabilisation spontanée par cicatrisation de ces fibres. Une contention temporaire peut favoriser cette cicatrisation.

Le traumatisme peut aussi être provoqué par effet scoliodontique des éléments prothétiques inadaptés (crochets, attachements, éléments prothétiques en extension).

L'origine occlusale, connue sous le nom de traumatisme occlusal, est en rapport avec une dysfonction (contact prématuré, interférence) ou une para-fonction (tic, interposition, bruxisme). L'augmentation de l'espace desmodontal, visible sur les clichés radiographiques, est le plus souvent associée au traumatisme occlusal (^{fig. 20}). Un examen occlusal minutieux est donc indispensable en présence d'une mobilité dentaire augmentée ; associé à l'examen radiographique et à l'interrogatoire, il permet un diagnostic précis.

L'origine inflammatoire est associée soit à une lésion pulpaire, soit à une lésion parodontale.

Toute agression de la pulpe, qu'elle soit mécanique ou chimique, peut entraîner une réaction inflammatoire qui se répercute sur le ligament parodontal (desmodontite). Cette desmodontite se traduit par une augmentation transitoire de la mobilité de la dent incriminée. De même, une inflammation parodontale, qu'elle soit superficielle ou profonde, peut entraîner une réaction desmodontale.

L'examen clinique de la dent et du parodonte ainsi que l'examen radiographique de l'espace pulpaire et du péri-apex permettent de poser le diagnostic. Ces mobilités sont totalement réversibles et disparaissent avec la cause.

L'origine mécanique est représentée par la perte de support osseux qui, à la suite d'une maladie parodontale, se traduit par une augmentation du rapport couronne clinique/racine clinique. Le centre de rotation de la dent se trouve déplacé apicalement. Cela entraîne une augmentation de l'amplitude de déplacement de la couronne sous l'effet d'une force physiologique, sans qu'il y ait une augmentation de l'espace desmodontal. Cette mobilité, dite « accrue », n'évolue pas si la maladie parodontale est stabilisée. Il est important toutefois qu'elle n'entraîne pas de gêne fonctionnelle.

L'association de l'examen clinique, mettant en évidence une augmentation de la hauteur de la couronne clinique et de la mobilité dentaire, et de l'examen radiographique montrant une lyse osseuse sans augmentation de l'espace desmodontal, permet de faire le diagnostic (^{fig. 21}).

Demande de tirés à part

Philippe LEMAÎTRE, UFR d'Odontologie, 1, rue Gresset, 44000 NANTES - FRANCE.

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