Parodontopathies et affections cardio-vasculaires

Introduction

Il est aujourd'hui prouvé que certaines pathologies systémiques peuvent entraîner des modifications dans l'expression des maladies parodontales, notamment à travers l'altération de la production ou de l'activité de différentes cytokines. C'est le cas, par exemple, des patients atteints de neutropénie ^{(Mealey, 1996} ; ^{Offenbacher, 1996)}. Inversement, l'impact des pathologies bucco-dentaires et, en particulier, de l'infection parodontale sur la santé générale est nettement moins connu. Les accidents ischémiques coronariens demeurent aujourd'hui une des principales causes de mortalité dans le monde occidental. D'une manière générale, les pathologies liées à l'athérosclérose, qu'il s'agisse de maladies ischémiques cardiaques ou d'accidents vasculaires cérébraux, représentent la première cause de morbidité et de mortalité dans nos sociétés ^{(Murray et Lopez, 1997)}. Conséquence directe de cette prévalence élevée, la maladie ischémique cardiaque a fait l'objet de nombreuses études épidémiologiques qui ont permis d'identifier un certain nombre de facteurs de risque tels le tabagisme, l'hypercholestérolémie, l'hypertension artérielle et le diabète.

Néanmoins, l'ensemble de ces situations classiquement à risque n'explique que les deux tiers, voire la moitié des accidents ischémiques coronariens et nous assistons à l'émergence d'hypothèses complémentaires. En effet, de plus en plus d'auteurs évoquent la théorie infectieuse à propos de l'infarctus du myocarde et des accidents vasculaires cérébraux ^{(Valtonen, 1991} ; ^{Mattila et al., 1998} ; ^{Folsom, 1999} ; ^{Meier et al., 1999)} et, parmi les sources invoquées, les foyers infectieux parodontaux sont fréquemment cités.

Athérosclérose et maladies ischémiques cardiaques

La cardiopathie ischémique est une maladie dont le facteur commun est le déséquilibre entre les apports et les besoins myocardiques en oxygène consécutifs à une diminution de la perfusion. La cause la plus fréquente d'ischémie myocardique est l'athérosclérose des artères coronaires épicardiques : en réduisant la lumière de ces vaisseaux, elle entraîne une diminution de la perfusion myocardique à l'état basal ou limite son augmentation appropriée lors d'un accroissement de la demande myocardique en oxygène ^{(Harrison, 2000)}.

Les lésions caractéristiques de l'athérosclérose intéressent principalement la paroi vasculaire des artères de gros et moyen calibres et sont représentées par l'épaississement de l'intima, la prolifération des cellules musculaires lisses de la média et l'accumulation de macromolécules conjonctives dans l'espace sous-endothélial et la média ^{(Ross, 1986)}.

L'athérosclérose coronaire est le plus fréquemment due à la formation d'une plaque d'athérome qui peut se compliquer de fissuration, d'hémorragie ou de thrombose. Lorsque les épisodes ischémiques sont transitoires, ils peuvent provoquer de l'angor, mais également, lorsqu'ils sont prolongés, une nécrose myocardique avec ou sans tableau clinique d'infarctus aigu du myocarde. Vingt-cinq pour cent des infarctus aigus du myocarde passent inaperçus, mais ils gardent le même pronostic défavorable que les nécroses myocardiques qui s'accompagnent du syndrome clinique habituel. Parmi les autres conséquences éventuelles, il faut retenir les arythmies ^{(Harrison, 2000)}, une des premières causes de mort subite, notamment en France.

Pathogenèse de l'athérosclérose et des pathologies ischémiques consécutives

Classiquement, les lésions de l'athérosclérose étaient classées en stries graisseuses, plaques fibreuses et lésions compliquées. L'American Heart Association reconnaît aujourd'hui 6 types différents, les trois premiers étant considérés comme des précurseurs des plaques d'athérome. Ainsi, les lésions de type III, ou stries lipidiques, existent chez tous les sujets d'âge moyen ^{(Stary et al., 1995} ; ^{Fuster, 1997} ; ^{Wissler et Robert, 1996} ; ^{Virmani et al., 1998)}.

La théorie actuelle de l'athérogenèse suppose que les cellules endothéliales de l'intima vasculaire soient soumises à des traumatismes répétés qui mettent en jeu leur intégrité. Les forces de cisaillement et de friction sont particulièrement intenses au voisinage des naissances des principales branches et des collatérales. A ces endroits, les dysfonctionnements de l'endothélium entraînent l'accumulation de monocytes (macrophages) et de lipides. Le processus peut être potentialisé par la présence d'autres facteurs de risque : l'hypercholestérolémie, le diabète, le tabagisme, la présence dans la circulation d'amines vaso-actives ou de complexes immuns et l'existence de processus infectieux ^{(Fuster, 1997} ; ^{Harrison, 2000)}.

Les cellules endothéliales jouent probablement un rôle critique dans les stades précoces de l'athérogenèse par l'oxydation des lipoprotéines de faible densité (low density lipoproteins, LDL). Les LDL oxydées pourraient intervenir dans le recrutement initial des monocytes en induisant l'expression, par les cellules endothéliales, de molécules d'adhésion type ICAM-1 et VCAM-1.

La balance entre l'influx et l'élimination des lipides de la paroi vasculaire placée notamment sous l'influence des différents facteurs de risques conduira :

- soit à la stabilisation de la lésion par diminution des entrées lipidiques à travers l'endothélium ;

- soit au passage de la lésion vers les stades IV et Va, dans le cas contraire ^{(Fuster, 1997)}.

Ces lésions de types IV et Va semblent être responsables de la symptomatologie existant chez au moins deux tiers des patients présentant un angor instable ou d'autres syndromes d'ischémie coronaire aiguë. Leur fissuration entraîne la formation d'un thrombus (lésion compliquée, type VI) et il apparaît que l'incidence de la thrombose coronaire dans les infarctus aigus du myocarde est supérieure à 90 % ^{(Fuster, 1997} ; ^{Virmani et al., 1998)}.

La fissuration de ces lésions peut être due à un phénomène " passif ", lié aux forces physiques s'exerçant sur les plaques dont la capsule fibreuse est fine, ou à un phénomène « actif », intervenant dans les lésions où il existe un grand nombre de macrophages. Ces macrophages sont capables de dégrader la matrice extracellulaire par phagocytose et sécrétion d'enzymes protéolytiques, en particulier les métalloprotéases (MMPs : collagénases, gélatinases et stromélysine-1, élastase). Ce processus conduit à la fragilisation de la capsule fibreuse de la lésion athéroscléreuse, prédisposant celle-ci à la fissuration. Les cellules musculaires lisses pariétales, en présence de taux élevés de LDL, vont elles aussi libérer dans leur environnement de grandes quantités de métalloprotéases, participant ainsi à la dégradation matricielle in situ ^{(Zhihe et al., 1996)}. Enfin, la phase terminale souvent fatale de l'athérosclérose est la thrombose consécutive à l'agrégation plaquettaire ^{(Fuster, 1997)}.

Les mécanismes de l'athérogenèse sont donc complexes et discutés et font intervenir de nombreux facteurs dont certains ne sont pas à ce jour formellement identifiés.

Influence du facteur infectieux sur l'évolution des lésions athéromateuses

Les données épidémiologiques, les recherches sur le modèle animal et les études cliniques des 10 dernières années semblent montrer que le facteur infectieux peut contribuer à l'aggravation de l'athérosclérose. Les agents infectieux fréquemment cités sont Chlamydia pneumoniae, les Herpes virus, en particulier le cytomégalovirus, Helicobacter pylori et les germes impliqués dans les foyers infectieux parodontaux ^{(Danesh et al., 1997} ; ^{Folsom, 1999)}.

Une preuve indirecte concernant l'impact du facteur infectieux sur la prévalence des accidents coronariens est fournie par une étude cas/contrôle récente ^{(Meier et al., 1999)} qui montre que les patients ayant suivi, pour différentes indications (dont 40 à 50 % d'infections respiratoires), un traitement par des tétracyclines ou des quinolones présentent moins d'accidents ischémiques coronariens que les sujets témoins. La corrélation reste statistiquement significative après ajustement pour les facteurs de risque connus des cardiopathies ischémiques : hyperlipidémie, hypertension, tabagisme, désordres métaboliques et, dans une certaine mesure, situation socio-économique.

Parodontites et cardiopathies ischémiques : données épidémiologiques

Dès 1963, MacKenzie et Millard, qui cherchent à établir un lien entre diabète et maladie parodontale, observent que les patients présentant des signes d'athérosclérose ont globalement plus d'alvéolyse que les sujets témoins. Ce n'est que près de 25 ans plus tard que cette notion est reprise par des auteurs finlandais : ^Syrjänen observent une forte corrélation entre les accidents vasculaires cérébraux (AVC) et les infections bucco-dentaires. Bien que les autres facteurs de risque des pathologies ischémiques cérébrales n'aient pas été isolés, il apparaît que les patients ayant souffert d'un AVC présentent plus d'infections parodontales et dentaires que des sujets témoins comparables pour l'âge et le sexe.

La même année, ^Mattila confirment ces résultats par une étude cas/témoins sur une série de 100 patients présentant un infarctus du myocarde récent. Les sujets sont essentiellement de sexe masculin et sont âgés de moins de 60 ans. L'état bucco-dentaire est évalué par un indice tenant compte de la présence et la profondeur des poches parodontales, de leur suppuration, de l'existence de lésions osseuses angulaires, de lésions périapicales ou de péricoronarites, ainsi que de la présence et du nombre de caries. Cependant, il ne permet pas d'évaluer les résultats en fonction de ces différentes pathologies bucco-dentaires. Les scores ainsi obtenus pour les patients ayant eu un infarctus sont significativement plus élevés que ceux des sujets témoins, l'association santé bucco-dentaire/pathologie ischémique cardiaque étant maintenue même après ajustement des autres facteurs connus : âge, hypercholestérolémie, concentrations de triglycérides, hypertension artérielle, diabète ou tabagisme. Par contre, des facteurs culturels et liés au style de vie (type d'alimentation, activité physique, etc.) ne sont pas disponibles pour l'analyse alors qu'ils sont associés aux maladies coronariennes et, peut-être aussi, à l'état de santé bucco-dentaire.

Dans une étude ultérieure, ^Mattila analysent l'état bucco-dentaire de 100 patients comparables à ceux de sa première étude et devant subir une angiographie coronarienne. Les résultats mettent en évidence une corrélation incontestable, chez les patients de sexe masculin (88 % de l'effectif), entre la présence de foyers infectieux bucco-dentaires (mesurée par l'indice défini précédemment) et l'importance de l'athérosclérose coronarienne. La validité de l'association, même après avoir isolé les facteurs de risque classiques de l'athérosclérose, suggère que l'infection bactérienne pourrait jouer un rôle dans la pathogenèse de l'athérosclérose coronarienne.

Enfin, en 1995, les mêmes auteurs ^{(Mattila et al., 1995)} montrent, par une étude prospective sur 7 ans concernant 214 patients souffrant de pathologies ischémiques coronariennes, que la santé bucco-dentaire est un facteur prédictif significatif des accidents coronariens, intervenant en tant que tel en seconde position après les antécédents d'infarctus du myocarde et devant le diabète. Les facteurs socio-économiques ne modifient pas l'association. Il apparaît également que ce sont les maladies parodontales et les caries plus que les lésions périapicales ou les péricoronarites qui font croître l'indice de santé bucco-dentaire.

Si les études précédentes avaient des effectifs relativement réduits, une enquête de santé publique réalisée aux États-Unis ^{(De Stefano et al., 1993)}, portant sur plus de 9 000 sujets avec un suivi moyen de 14 ans, est venue confirmer les résultats des équipes finlandaises. Il apparaît que les patients présentant une parodontite ont un risque augmenté de 25 % de faire un infarctus par rapport aux sujets au parodonte sain, ce risque étant encore sérieusement accentué chez les hommes de moins de 50 ans, le segment de population qui présente d'ailleurs la prévalence la plus élevée de parodontites ^{(Lindhe, 1998)}. Dans ce groupe, les patients atteints de parodontites, tout comme ceux édentés, ont un risque augmenté de 70 % de faire une cardiopathie ischémique par rapport aux sujets avec peu ou pas de maladies parodontales. De plus, le risque relatif de faire un infarctus du myocarde fatal est multiplié par 2,86 par rapport aux sujets indemnes de maladies parodontales. Les auteurs trouvent également une corrélation avec la qualité de l'hygiène bucco-dentaire, alors que la présence de caries n'est pas associée aux pathologies cardiaques. Ces résultats restent valables après avoir pris en compte les autres facteurs : âge, sexe, race, niveau d'éducation, situation familiale, tension artérielle, indice de masse corporelle, diabète, tabagisme, activité physique, consommation d'alcool, indice de pauvreté.

Une seconde étude longitudinale américaine ^{(Beck et al., 1996)} apporte des données concernant la morbidité et la mortalité liées aux cardiopathies ischémiques et aux accidents vasculaires cérébraux dans une population de plus de 1000 patients avec un suivi de 18 ans. L'état parodontal est documenté au début de l'étude et l'absence de toute pathologie coronarienne est confirmée. L'étude démontre l'association entre l'incidence des pathologies ischémiques coronariennes fatales ou pas (et des AVC) et l'état parodontal de départ. L'augmentation de la sévérité de l'alvéolyse de 20 % entraîne une augmentation de l'incidence des cardiopathies ischémiques de 40 %. Cette incidence cumulée des pathologies ischémiques en fonction de la sévérité de l'alvéolyse indique un gradient biologique entre l'exposition à l'infection parodontale et le développement de maladies coronariennes. Dans la catégorie des sujets présentant en moyenne plus de 40 % d'alvéolyse, l'incidence des accidents ischémiques fatals est 2,7 fois plus élevée que chez les sujets non atteints de maladie parodontale. Les facteurs de risque cardio-vasculaires pris en compte sont comparables à ceux de l'étude précédente et même si la liste n'est pas exhaustive, la relation maladie parodontale-cardiopathie ischémique semble clairement établie.

Le nombre de dents absentes en tant que facteur de risque des accidents ischémiques coronariens est également rapporté dans une étude prospective menée par ^Joshipura ) avec un suivi de 6 ans. Bien que l'évaluation de l'état bucco-dentaire soit réalisée par chaque sujet sur la base d'un questionnaire, l'étude s'adresse à 44119 professionnels de santé dont environ 60 % de chirurgiens-dentistes, la fiabilité de la technique d'évaluation ayant été validée au préalable. Les auteurs suggèrent que le nombre de dents absentes pour raison parodontale n'est qu'un indicateur de l'évolution et de la sévérité de la maladie.

Cette étude a l'avantage de s'adresser à une large population de professionnels de la santé. A partir des données fournies par le questionnaire, elle élimine dans une certaine mesure l'impact du facteur diététique et limite la variabilité liée à la situation socio-économique, voire au style de vie.

Plus récemment encore, d'autres études aux protocoles plus ou moins élaborés et concernant des populations variables confirment les résultats des équipes précédentes. Ainsi, ^Genco ) mettent en évidence, dans une population d'Indiens Pimas âgés de moins de 60 ans, que les sujets présentant une maladie parodontale ont 2,7 fois plus de risque de développer une cardiopathie ischémique que les sujets indemnes d'atteinte parodontale. ^Loesche , dans une étude transversale concernant 320 vétérans, montrent également qu'il existe une association entre le nombre de dents absentes et la prévalence des cardiopathies ischémiques. ^Morrison trouvent que les patients atteints de gingivite sévère caractérisée par une inflammation très prononcée avec saignement et ulcération présentent un risque plus élevé de faire un accident ischémique fatal que les sujets indemnes d'atteinte parodontale. ^Arbes confirment les résultats de l'enquête de santé publique de ^{De Stefano} sur un vaste échantillon de population américaine.

Des données épidémiologiques récentes ^{(Soikkonen et al., 2000)} montrent, dans une population comprenant 292 sujets âgés, que la présence de lésions intraosseuses chez les patients observés est un facteur de risque de mortalité toutes causes confondues. La corrélation ainsi établie est comparable à celle concernant le tabagisme.

L'ensemble des études analysées montre que la maladie parodontale est un facteur de risque pour les pathologies ischémiques coronariennes mais ne met pas en évidence une relation causale. Ceci est dû à la multiplicité des facteurs à prendre en compte. Si l'étude de ^Joshipura s'adresse à des professionnels de santé et s'affranchit a priori du facteur diététique, d'autres variables ne sont pas disponibles pour l'analyse. Ainsi, globalement, les éléments culturels et liés au style de vie ne sont jamais totalement appréhendés. Les modèles incluant les facteurs de risque connus des maladies cardio-vasculaires, aussi complexes soient-ils, à ce jour pourraient ne pas être suffisamment sensibles. La question reste ainsi posée de savoir si c'est la maladie parodontale qui est déterminante ou si elle n'est que le reflet d'une mauvaise hygiène de vie et d'une médicalisation insuffisante de certains patients. Dans ce contexte, la mise en évidence des mécanismes possibles, par lesquels la pathologie parodontale intervient dans la maladie ischémique, peut fournir une base biologique aux données épidémiologiques.

Mécanismes et modèles étiopathogéniques

Plusieurs mécanismes sont susceptibles d'expliquer l'association entre les accidents ischémiques coronariens et les maladies parodontales. Regroupés au sein de différents modèles, ces mécanismes, qu'ils soient directs, indirects ou favorisés par une prédisposition génétique, ne s'excluent pas mutuellement et sont validés progressivement par diverses études. Ils ont en commun de passer systématiquement par l'athérogenèse afin d'expliquer la corrélation mise en évidence par les études épidémiologiques ^{(Danesh et al., 1997} ; ^{Mealey, 1999} ; ^{Scannapieco et Genco, 1999)}.

Effets directs des agents infectieux sur l'athérogenèse

Chez un patient présentant une atteinte généralisée du parodonte, la perte de l'intégrité tissulaire au niveau de l'épithélium de poche conduit à la formation d'une " plaie parodontale " permettant le passage des bactéries dans la circulation générale. Sans pouvoir parler d'un véritable seuil, il semble que les patients présentant plus de 60 % de leurs sites avec 3 mm ou plus de perte d'attache sont des sujets à risque dans le sens de la corrélation avec les pathologies coronariennes, de même que pour des bactériémies à répétition ^{(Beck et al., 1996} ; ^{Offenbacher et al., 1999)}. Chez ce type d'individus, le brossage des dents, l'emploi du fil dentaire ou simplement la mastication peuvent provoquer des bactériémies répétitives ^{(Durack, 1995} ; ^{Sconyers et al., 1973)}.

Dès lors que l'épithélium de poche ulcéré ne joue plus son rôle de barrière, tous les germes de la cavité buccale sont susceptibles de passer dans la circulation générale. Streptococcus sanguis, l'un des principaux colonisateurs précoces des surfaces dentaires, pourrait ainsi pénétrer dans le sang circulant. ^Herzberg et ¹⁹⁹⁶⁾ ont montré que S. sanguis induit in vitro une agrégation plaquettaire et lorsque ce même germe est perfusé à des lapins, il provoque des modifications de l'électrocardiogramme, de la pression artérielle, de la contractilité et du rythme cardiaques comparables à celles survenant lors de l'infarctus du myocarde. Ces données semblent indiquer que S. sanguis a un rôle dans la thrombogenèse.

Par ailleurs, plusieurs équipes ont mis en évidence in vitro et ex vivo, sur prélèvement artériel humain, la capacité de Porphyromonas gingivalis d'envahir les cellules endothéliales et musculaires lisses. De plus, la bactérie a été identifiée dans les régions fragiles, riches en macrophages, des lésions athéroscléreuses. La présence du germe est associée à l'existence d'une ulcération, à la formation de thrombus et à la présence de marqueurs de l'apoptose cellulaire au niveau des lésions ^{(Deshpande et al., 1998} ; ^{Chiu, 1999} ; ^{Progulske-Fox et al., 1999)}. Il est également possible que P. gingivalis entraîne une production accrue de cytokines pro-inflammatoires dans les lésions où le germe est présent, ce qui peut participer à l'athérogenèse ^{(Offenbacher et al., 1999)}. Ainsi, outre les mécanismes « directs » des différents agents infectieux, il est très probable que les produits de synthèse et de dégradation des bactéries parodonto-pathogènes entraînent une réaction inflammatoire dont les effets ne sont pas limités aux seules structures parodontales.

Effets indirects et facteur génétique

Les premières études trouvent, chez les patients souffrant de parodontite, une augmentation des taux de fibrinogène plasmatique, du nombre de leucocytes et une synthèse accrue par les cellules endothéliales du facteur Willebrand, facteurs favorisant la thrombogenèse ^{(Kweider et al., 1993} ; ^{Mattila et al., 1989b)}.

Pour l'équipe de ^{Beck (1996)}, certains individus vont répondre à l'infection parodontale et, donc, à la libération dans la circulation générale de lipopolysaccharides (LPS) par un état hyper-inflammatoire caractérisé par la libération de grandes quantités de cytokines pro-inflammatoires : prostaglandines E₂ (PGE₂), interleukine 1 bêta (Il1β) et tumor necrosis factor alpha (TNF-α). Les monocytes à phénotype hyper-inflammatoire peuvent sécréter des quantités de 3 à 10 fois plus importantes de cytokines pro-inflammatoires que les monocytes à phénotype " normal ". Les formes cliniques des maladies parodontales associées à cet état sont les parodontites précoces, les formes réfractaires et celles existant chez les patients présentant un diabète insulinodépendant. Par ailleurs, ce phénotype n'est pas induit par l'infection bactérienne, mais existe même en l'absence de toute infection ou après élimination de l'infection parodontale ^{(Shapira et al., 1994)}. Ainsi, les auteurs incluent d'emblée la notion de prédisposition génétique. Les monocytes stimulés par les lipopolysaccharides sont au centre de ce modèle et peuvent être responsables tant de variations d'expression de la maladie parodontale que de phénomènes variables en intensité d'évolution des plaques athéroscléreuses. En effet, l'adhésion des monocytes aux récepteurs endothéliaux (ICAM) semble être un phénomène primordial de l'athérogenèse. Les monocytes sont soumis à la modulation d'un facteur environnemental par le biais des LDL, qui peuvent favoriser le recrutement de cette catégorie cellulaire et stimuler la production de cytokines pro-inflammatoires. Se définit ainsi une spirale conduisant à l'aggravation des phénomènes parodontaux et spécifiques à l'athérogenèse. Enfin, ces mêmes auteurs évoquent également la possibilité d'induction par les lipopolysaccharides de l'agrégation et de l'adhésion plaquettaires.

^Ebersole confirment, sur un modèle animal (singe Macaca fascicularis), que l'infection parodontale peut induire une dyslipoprotéinémie avec pour mécanisme potentiel l'intervention de molécules liées à l'inflammation. En effet, leurs résultats montrent une corrélation entre la sévérité de la parodontite et les dosages de LDL-cholestérol, ainsi qu'une augmentation des niveaux d'interleukine 8 et de fibrinogène. Chez les 4 singes ayant reçu une alimentation enrichie en lipides, la corrélation atteinte parodontale/LDL-cholestérol est plus marquée que pour le reste de la série (diète normale). De plus, ces 4 sujets présentent une atteinte parodontale plus sévère que les singes ayant une alimentation normale.

L'association maladie parodontale-hypertriglycéridémie + hypercholestérolémie est également mise en évidence par l'étude cas/contrôle de ^Cutler . Bien que le facteur diététique n'ait pas été strictement pris en compte, l'hyperlipidémie observée chez les patients atteints de parodontite pourrait être en partie provoquée par l'exposition chronique à de faibles doses d'endotoxines (lipopolysaccharides). En effet, selon différentes études in vitro et sur modèle animal ^{(Feingold et al., 1992} ; ^{Cutler et al., 1999)}, une boucle d'amplification pourrait fonctionner : les polynucléaires stimulés par les lipopolysaccharides produisent des cytokines pro-inflammatoires (notamment de l'IL1β), la production hépatique de lipoprotéines est augmentée en présence d'IL1β et, en retour, l'hypertriglycéridémie stimule la sécrétion de cytokines par les polynucléaires. La relation exposition aux lipopolysaccharides-hyperlipidémie observée dans l'étude de ^Cutler pourrait alors être une relation de cause à effet.

Au terme d'une large étude transversale mettant en corrélation l'état parodontal et les niveaux sériques de protéine C réactive (marqueur de l'inflammation et facteur de risque avéré des pathologies cardio-vasculaires ^{(Ebersole et al., 1997} ; ^{Ridker et al., 1997)}, ^Slade concluent également que les maladies parodontales doivent être envisagées comme des facteurs contribuant à une réaction inflammatoire d'ordre général. L'ensemble de ces données associe la maladie parodontale et l'athérosclérose. Mais il est probable que tous les individus ayant une atteinte parodontale ne présentent pas un risque accentué de développer une cardiopathie ischémique. ^Offenbacher considèrent donc que l'infection parodontale et l'athérosclérose pourraient partager un « terrain commun » dans le cadre d'un complexe ou syndrome que les auteurs appellent le syndrome parodonto-athéromateux (periodontitis-atherosclerosis syndrome, ou PAS). Sur le plan parodontal, ce syndrome devrait correspondre plus aux formes généralisées (indépendamment de la sévérité) avec de grandes quantités de plaque bactérienne et des poches profondes qu'à des formes localisées avec peu de plaque.

Il ne semble pas y avoir un niveau critique d'atteinte parodontale à partir duquel les patients seraient à haut risque pour les pathologies cardio-vasculaires, mais plutôt une évolution linéaire du risque proportionnelle à la sévérité de la maladie parodontale (pour une perte d'attache supérieure à 3 mm) ^{(Beck et al., 1996)}. Cela correspond également à la notion de plaie parodontale caractérisée par la perte progressive et de plus en plus étendue de l'intégrité épithéliale provoquée par l'aggravation des phénomènes infectieux et inflammatoires. La pathogenèse de ce syndrome prend pour point de départ les facteurs de virulence majeurs des bactéries de l'infection parodontale et répond aussi bien à des éléments bien établis, notamment par les études évoquées précédemment, qu'à des hypothèses qui attendent une confirmation ultérieure. En plus des éléments déjà cités, ^Offenbacher envisagent la survenue de phénomènes oxydatifs intéressant les LDL lors de leur passage dans l'environnement toxique représenté par les capillaires des tissus parodontaux infectés. Ce mécanisme pourrait contribuer à expliquer l'interaction parodontite/athérosclérose tant les LDL oxydés jouent un rôle majeur dans l'athérogenèse.

Au total, de nombreux mécanismes susceptibles de révéler une corrélation entre une maladie parodontale, l'athérogenèse et les cardiopathies ischémiques ont été évoqués. Les différentes études les concernant n'ont pas forcément le même niveau de preuve scientifique. Il est donc indispensable que plus d'informations nous soient fournies par des études cliniques ultérieures in vitro, sur modèle animal, permettant de tester tant une hypothèse globale que ses différentes composantes. Si le syndrome " parodonto-athéromateux " existe, il devra à terme inclure les notions de prédispositions génétiques, les facteurs environnementaux et préciser les mécanismes étiopathogéniques communs des maladies parodontales et de l'athérosclérose.

Quelles conclusions ? Quelle attitude ?

Une notion se dégage des données épidémiologiques et physiopathologiques : les foyers infectieux parodontaux et, plus généralement, une mauvaise hygiène bucco-dentaire constituent un facteur de risque et/ou prédictif significatif pour les maladies ischémiques coronariennes. Et ceci autant pour les hommes que pour les femmes. L'infection parodontale apparaît de plus en plus comme un facteur potentiel de perturbation des équilibres homéostatiques, susceptibles d'entraîner des manifestations pathologiques à distance du foyer d'origine. Ou alors, la maladie parodontale partage certains facteurs de risque encore inconnus avec plusieurs maladies générales et se révèle être un remarquable marqueur pour de nombreuses situations pathologiques.

Quelle que soit la situation, le renforcement de la prévention et du dépistage précoce des affections parodontales représente un premier objectif. L'ensemble des données disponibles à ce jour apporte un élément de responsabilité supplémentaire pour l'odontologiste qui, de surcroît, pourrait aussi être un facteur de motivation non négligeable pour le patient souffrant d'une maladie parodontale. L'année 2000 a vu paraître aux Etats-Unis le premier rapport d'un ministre de la Santé ^{(Surgeon general's report on oral health slated for June release, 2000)} spécifiquement consacré à l'importance de la santé orale et aux interrelations pathologies bucco-dentaires/maladies générales.

Face à l'ensemble de ces notions, l'odontologiste ne peut rester insensible à l'importance d'une prise en charge adaptée des pathologies parodontales de ses patients. Si la maladie parodontale est uniquement un marqueur du risque de cardiopathie ischémique, alors cette population à haut risque doit être la cible d'interventions visant à modifier les facteurs de risque cardio-vasculaires avérés. Si une relation de cause à effet est prouvée, le traitement parodontal et, plus encore, la prévention peuvent diminuer l'incidence des maladies ischémiques coronariennes. Il peut donc s'agir d'un enjeu de santé publique, au même titre que la lutte contre le tabagisme eu égard à la morbidité/mortalité et aux coûts importants que les maladies cardio-vasculaires engendrent pour la société.

Demande de tirés à part

Tudor VAÏDEANU, Faculté de chirurgie dentaire, 1 rue Maurice-Arnoux, 92120 MONTROUGE - FRANCE.

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