Diabète et parodontologie

Introduction

Le diabète et la parodontite sont deux maladies chroniques, complexes par leur étiologie multifactorielle et par les nombreux paramètres à considérer pour mener à bien une thérapeutique efficace à long terme. Un soutien à intervalles réguliers est nécessaire dans le traitement de ces deux pathologies du fait de leur potentiel évolutif.

Ces dernières années, la notion de facteur de risque a modifié notre approche thérapeutique des maladies parodontales. Ainsi le tabac, comme cela a été depuis longtemps démontré pour les maladies cardio-vasculaires ou le cancer du poumon, est un facteur de risque pour la parodontite ^{(Haber, 1994)}. De la même façon, diabète et maladie parodontale ont également été mis en relation par toute une série d'études parfois contradictoires. Néanmoins, elles s'accordent, dans leur grande majorité, pour dire que le diabète est un facteur de risque susceptible de favoriser le développement d'une parodontite. L'infection parodontale semble également avoir une influence sur l'équilibre glycémique.

Cette revue des publications scientifiques a pour but, après avoir rappelé les caractéristiques du diabète, de faire le point sur ce sujet ainsi que d'évaluer l'incidence du facteur diabète sur l'efficacité de nos thérapeutiques et, donc, le contrôle de la maladie parodontale associée à cette pathologie générale.

Caractéristiques du diabète

Le diabète dit sucré est une maladie chronique caractérisée par un symptôme, l'hyperglycémie, élévation permanente de la teneur en glucose du sang. Il est défini par une glycémie à jeun (au moins 8 h de jeûne) supérieure à 1,26 g/l (7 mmol/l) vérifiée à deux reprises ^{(Agence nationale d'accréditation et d'évaluation en santé, 1999)}.

On distingue, d'après l'^{American Diabetes Association (1997)} :

- le diabète de type 1, anciennement insulinodépendant ;

- le diabète de type 2, anciennement non insulinodépendant ;

- les diabètes secondaires, comme le diabète gestationnel, qui sont plus rares et ne concernent approximativement que 5 % des diabétiques.

Le diabète de type 1, qui représente de 10 à 15 % des diabètes, est caractérisé par une carence absolue en insuline, une prédisposition à l'acidocétose et une installation brutale avant l'âge de 20 ans, rarement après. Il est dû à une infiltration lymphocytaire (insulite) et à une destruction sélective plus ou moins complète (de 80 à 90 %) des cellules b du pancréas, sécrétrices d'insuline, par un mécanisme d'auto-immunité. L'apport d'insuline exogène est indispensable pour prévenir l'acidocétose et assurer la survie. Le diabète de type 2 représente environ 85 % des diabètes. Il est caractérisé par l'association d'une sécrétion d'insuline insuffisante et d'une résistance périphérique des tissus à l'action de l'insuline. Son installation est insidieuse, le plus souvent au-delà de l'âge de 40 ans, le diagnostic ne se faisant qu'après plusieurs années d'évolution en raison de la bonne tolérance clinique d'une hyperglycémie modérée.

La thérapeutique repose sur un contrôle de la glycémie soit par un régime alimentaire, soit par des agents hypoglycémiants. On peut avoir recours à l'insuline, transitoirement, lors d'un déséquilibre glycémique ou lors de l'échappement à l'action des agents hypoglycémiants. La maladie résulte d'un facteur héréditaire avec le concours de facteurs liés au mode de vie et à l'environnement tels que comportement alimentaire, sédentarité, augmentation du stress.

Signes cliniques et symptômes

Les signes cliniques et les symptômes, qui sont la conséquence directe de l'hyperglycémie, comprennent classiquement la triade polyurie, polydipsie et polyphagie associée à une fatigue et à une éventuelle perte de poids. Ces éléments indicateurs se retrouvent plus volontiers chez les diabétiques de type 1 mais également, à des degrés variables, chez ceux de type 2. Des nausées peuvent être constatées pour un diabète de type 1 mal contrôlé en association avec une acidocétose accrue. Ces signes et symptômes peuvent être réversibles avec un diagnostic précoce et une thérapeutique efficace.

Prévalence

Le diabète affecte de 2 à 10 % de la population selon les pays. Il est classé parmi les dix premières causes de décès dans les pays occidentaux ^{(Cutler et al., 1991)}. Aux États-Unis, la population diabétique est de 12 à 14 millions d'individus selon les estimations. Elle risque de doubler d'ici à 15 ans ^{(Miller et al., 1992}; ^{American Academy of Periodontology, 1999)}. Ces prévisions s'expliquent par les nouvelles habitudes alimentaires et par un mode de vie de plus en plus sédentaire de la population. En France, 2 millions d'individus sont diabétiques, auxquels il faudrait ajouter environ 500 000 personnes non diagnostiquées.

Par conséquent, il est fort probable que le chirurgien-dentiste soit amené à traiter de plus en plus de patients diabétiques.

Évaluation de la glycémie

Sans insuline ou lorsque celle-ci est inopérante, le passage du glucose à travers la membrane cellulaire est insuffisant, ce qui conduit à son accumulation dans le sang, ou hyperglycémie. Les éléments d'évaluation de l'hyperglycémie les plus utilisés sont la glycémie à jeun ou le taux d'hémoglobine glycosylée.

Glycémie à jeun (taux de glucose plasmatique)

La glycémie à jeun s'exprime en mmol/l (anciennement en g/l). Le rapport entre ces 2 entités est : mmol/l = g/l X 5,5. Sa valeur normale varie de 0,8 à 1,26 g/l, soit de 4,4 à 6,93 mmol/l.

Taux d'hémoglobine glycosylée (HbA1c)

Le glucose se fixe d'une façon irréversible à l'hémoglobine par une relation dont le taux dépend du niveau de la glycémie et de la demi-vie de l'hématie, qui est de 6 à 8 semaines. Elle s'exprime en pourcentage. Sa valeur normale est de 4,5 à 5,7 %. La glycémie à jeun fait état du taux de glucose plasmatique à un instant donné. Sa valeur est donc ponctuelle. Le taux d'hémoglobine glycosylée reflète une moyenne à long terme de la glycémie sur une durée de 2 mois en rapport avec la demi-vie de l'hématie. Ce caractère non instantané de la mesure en fait l'intérêt majeur dans le suivi du patient diabétique et le contrôle de son métabolisme. Son avantage par rapport à la glycémie à jeun est une plus grande précision de diagnostic et la possibilité de réaliser le dosage sans que le patient soit à jeun.

Complications du diabète

Les progrès dans la surveillance et le traitement du diabète ont permis un allongement de l'espérance de vie des diabétiques. Mais ceci permet, tant chez les diabétiques de type 1 que de type 2, le développement de complications dégénératives de la maladie qui font aujourd'hui toute sa gravité. L'hyperglycémie, rarement traitée de façon parfaite à long terme, entraîne alors souvent des altérations métaboliques et physiologiques, qui produisent des complications tant microvasculaires que macrovasculaires ainsi que des troubles de la cicatrisation. Les complications microvasculaires sont liées à la microangiopathie qui est une atteinte diffuse des capillaires.

L'hyperglycémie chronique entraîne une glycation et un épaississement des membranes basales des capillaires qui affectent la rétine, les reins mais aussi d'autres tissus et qui aboutissent, respectivement, à une rétinopathie, une néphropathie et une neuropathie, qui consiste en une lésion progressive des nerfs périphériques. La rétinopathie, souvent asymptomatique, n'est pas détectée et s'aggrave ensuite rapidement, parfois jusqu'à la cécité. C'est la plus commune des complications et, en général, la première à apparaître.

Les complications macrovasculaires sont liées à la macroangiopathie, qui est la complication du diabète la plus commune chez les sujets d'origine européenne et qui va entraîner classiquement une hypertension artérielle, une insuffisance coronaire, le développement de pathologies cérébro-vasculaires et une artérite des membres inférieurs, avec le risque d'ulcération et de gangrène du pied. Quant aux troubles de la cicatrisation, ils seraient étroitement dépendants des mécanismes d'action du diabète liés aux modifications vasculaires ainsi qu'au métabolisme du collagène. Ceux-ci seront détaillés par la suite.

Les manifestations buccales du diabète comprennent de manière fréquente une sécheresse buccale, des sensations de brûlure de la langue, une xérostomie, l'augmentation d'infections à Candida, des paresthésies orales, des glossodynies, une diminution de la sensibilité gustative ^{(Rose et al., 1995)} - ces trois dernières caractéristiques seraient en rapport avec la neuropathie, une des complications majeures du diabète -, des manifestations muqueuses telles que perlèche et aphte, fréquentes selon ^Gautier . Il semble que les complications observées chez les diabétiques soient associées à la durée et à un mauvais contrôle métabolique du diabète. Cependant, elles ne se produisent pas systématiquement. Par opposition, il existe des diabétiques bien contrôlés qui développent des complications peu d'années après le début de leur maladie. Des facteurs génétiques seraient à l'origine de ces variations individuelles ^{(Hage et al., 1999)}

Complications parodontales du diabète

La parodontite a été récemment considérée comme la sixième complication du diabète ^{(Loë, 1993)}, car l'ensemble des études suggère que la maladie parodontale est plus fréquente et plus sévère chez les diabétiques que chez les non-diabétiques. Si cela semble peu équivoque pour le diabète de type 2, les résultats concernant le diabète de type 1 sont moins homogènes et évidents, compte tenu de la liaison inconstante entre les différents paramètres de ces deux maladies.

Diabète de type 1

On retrouve néanmoins, de façon assez régulière dans les publications, une prévalence accrue de parodontites chez les patients diabétiques de type 1 même si, selon les auteurs, les résultats sont très variables en fonction des différents paramètres étudiés : ^Cianciola , dans une étude portant sur 263 patients diabétiques, observent une prévalence globale de parodontite de 9,8 %, prévalence significativement plus élevée que celle du groupe témoin.

Chez les enfants de 11 à 18 ans, la prévalence est de 1,7 % puis elle augmente avec l'âge. En effet, 39 % des individus diabétiques de 19 à 32 ans souffrent de parodontite alors que la prévalence est de 2,5 % pour le groupe témoin. Chez l'enfant néanmoins, bien que l'existence d'une inflammation gingivale plus importante chez le diabétique soit mise en évidence par de nombreux auteurs ^{(Novaes et al., 1991} ; ^{Pommereau de 1992)}, la prévalence aussi élevée des parodontites n'est retrouvée que dans l'étude de ^Cianciola ; il faudra donc considérer ces résultats avec précaution, compte tenu de l'absence de précision sur l'équilibre et la durée du diabète ainsi que sur l'ethnie.

Chez l'adulte, ^Bacic et ^Hugoson observent plus de poches de 6 mm, de perte osseuse et de dents manquantes dans une population de diabétiques de type 1 que dans un groupe témoin. Une relation a été mise en évidence entre la parodontite et les autres complications du diabète ^{(Bacic et al., 1988)}. ^{Safkan-Seppälä et Ainamo (1992)}, dans une étude portant sur 71 patients diabétiques de type 1, avec une moyenne de durée de la maladie de 16,5 ans, font une distinction entre sujets bien et mal contrôlés. En présence d'un contrôle de plaque similaire, les patients avec un diabète mal contrôlé et des complications ont eu des pertes d'attache et osseuses plus importantes au niveau de certaines dents que les patients présentant un diabète bien contrôlé. ^Moore , dans une étude sur 320 patients diabétiques de type 1 suivis pendant 2 ans, ont mis en évidence une perte d'attache plus importante chez les patients les plus âgés alors que le saignement au sondage et la quantité de tartre étaient relativement constants. La sévérité de la parodontite est, d'après ces auteurs, étroitement corrélée à la précocité du diabète (environ 8 ans) et à l'âge (ces 2 facteurs étant bien évidemment liés à la durée de la maladie).

D'autres auteurs n'ont pas trouvé de lien entre parodontite et diabète de type 1 ^{(Taylor et al., 1998} ; ^{Sbordone et al., 1998)}, mais il s'agissait, dans la plupart de ces études, de patients jeunes qui n'avaient donc pas été longtemps exposés à la maladie.

Diabète de type 2

L'évidence d'une corrélation entre diabète et parodontite est plus marquée quand on examine les résultats des études concernant le diabète de type 2. Des études épidémiologiques ont été réalisées sur les Indiens Pimas, une population souffrant d'une prévalence extrêmement importante (environ 40 %) de diabète de type 2. Dans l'étude initiale portant sur 3219 sujets appartenant à cette communauté, les sujets diabétiques ont une plus grande prévalence de maladie parodontale caractérisée par une perte d'attache et une alvéolyse par rapport aux non-diabétiques, suggérant ainsi que le diabète est un facteur de risque pour la maladie parodontale ^{(Shlossman et al., 1990)}. Les études d'^Emrich , ^Nelson et ^Taylor vont dans le même sens. Ils ont pu cerner plus précisément le facteur de risque. ^Emrich , dans une étude concernant 1342 individus, concluent que les sujets diabétiques ont 3 fois plus de risques de développer une maladie parodontale que les patients non diabétiques. De même, pour ^Nelson , la prévalence de la maladie parodontale est de 60 % chez les diabétiques et de 36 % chez les non-diabétiques. ^Taylor , dans une étude ayant duré 2 ans, ont mis en évidence un risque accru d'alvéolyse progressive, 4,2 fois plus élevé chez les diabétiques que chez les non-diabétiques. Ainsi, d'après la grande majorité des études, la relation entre diabète et maladie parodontale semble évidente, particulièrement chez les patients dont les caractéristiques du diabète mettent en évidence une exposition de leurs tissus à une hyperglycémie prolongée avec un mauvais contrôle métabolique du diabète ainsi que la présence d'autres complications avancées.

Cela a permis à ^{Loë (1993)} d'affirmer que la parodontite était bel et bien la sixième complication du diabète. ^{Papapanou et Lindhe (1997)} ont insisté sur la distinction entre facteur de risque potentiel et facteur de risque réel; ainsi, la consommation de tabac et le diabète semblent être des facteurs de risque réels dans le développement de la parodontite alors que le stress et l'ostéoporose seraient des facteurs de risque potentiels et la susceptibilité accrue ne semble pas corrélée avec des niveaux accrus de plaque dentaire et de tartre ^{(Seppälä et al., 1993)}.

Mécanismes d'action du diabète sur la santé parodontale

Bien que les mécanismes pathogéniques ne soient pas encore tous clarifiés, les études de ces dernières années nous ont permis d'en appréhender plusieurs.

Théorie vasculaire

Une des premières conséquences de l'hyperglycémie prolongée est la micro-angiopathie. Le glucose présent en excès dans le sang réagit avec les protéines plasmatiques, ce qui provoque l'accumulation de produits terminaux de la glycation, les AGE (advanced glycation endproducts), sur les parois vasculaires qui s'en trouvent épaissies et leur perméabilité modifiée. Cela aurait pour conséquence de perturber l'arrivée des cellules de défense sur un site atteint, de limiter les échanges métaboliques entre le milieu sanguin et les tissus et de gêner le transport de l'oxygène vers les tissus. Si l'on y rajoute l'inefficacité de l'hémoglobine glycosylée à remplir cette mission, on arrive rapidement à une sous-oxygénation des tissus.

Il a aussi été montré plus récemment que les cellules inflammatoires réagissent de façon spécifique avec les AGE et libèrent des cytokines qui entretiennent le processus inflammatoire.

Par ailleurs, les cellules endothéliales réagiraient avec les AGE et libéreraient l'endothéline, un puissant vasoconstricteur qui serait à l'origine de nécroses locales. Selon ^Grossi , les complications du diabète survenant dans les autres organes emprunteraient toutes le même schéma pathogénique et seraient donc directement liées à l'hyperglycémie.

Théorie immunologique

Le patient diabétique présente une dysfonction de ses leucocytes polynucléaires neutrophiles qui se traduit par une baisse du chimiotactisme, de l'adhérence aux parois des vaisseaux et de la phagocytose. ^Cutler ont constaté une baisse du chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles du diabétique sur Porphyromonas gingivalis, l'un des germes pathogènes majeurs impliqués dans la maladie parodontale. Les origines de cette défaillance ne sont pas encore clairement déterminées. Il faut cependant souligner que les diabétiques ne présentent pas tous des polynucléaires neutrophiles déficients et des maladies parodontales. D'après ^Ainamo , il semblerait que seuls les patients présentant des polynucléaires neutrophiles avec un chimiotactisme altéré développent des parodontites de sévérité inhabituelle.

Théorie collagénique

Le métabolisme du collagène est perturbé par l'hyperglycémie, ce qui entraîne une diminution de la production de la matrice osseuse par les ostéoblastes, une diminution de la synthèse du collagène par les fibroblastes et une augmentation de l'activité collagénolytique. L'augmentation de l'activité collagénolytique des tissus gingivaux chez les diabétiques pourrait expliquer la destruction parodontale rapide observée chez certains d'entre eux.

Ces perturbations ont pu être reproduites in vitro et sans germe, ce qui montre bien que l'origine en est l'hyperglycémie. D'ailleurs, il a aussi été montré que le diabète accélérait la dégradation des fibres de collagène en cours de synthèse, ce qui a un effet défavorable sur la cicatrisation. D'autres mécanismes d'action d'origine génétique ^{(Rotler et al., 1990} ; ^{Katz et al., 1987)} et hormonale ^{(Zachariasen, 1991)} ont pu également être mis en évidence.

Incidence du traitement parodontal sur le contrôle métabolique du diabète

Il existe plusieurs études démontrant que l'infection aiguë aboutit à une résistance à l'insuline.

^Drobny ont étudié les récepteurs à l'insuline chez 7 sujets pendant une infection bactérienne et virale de sévérité moyenne. Ils ont conclu que l'intolérance à l'insuline est directement liée au manque de récepteurs à la surface des macrophages. ^{Sammalkorpi (1989)} a mesuré la tolérance au glucose pendant l'infection et pendant la convalescence du sujet ayant une infection bactérienne ou virale. L'insuline a augmenté et le taux de glucagon a diminué pendant et après l'infection. L'indice de résistance à l'insuline (glucose X insuline) a augmenté de 33 % pendant l'infection et est passé à 28 % pendant la convalescence. Cette tolérance n'était à corréler ni avec la sévérité de l'infection ni avec l'agent infectieux. Elle était plus prononcée chez les sujets jeunes que chez les plus âgés. Par ailleurs, la sensibilité initiale à l'insuline n'est revenue que longtemps après l'élimination de l'infection. ^Yki-Jarvinen ont étudié, sur 8 patients, la sévérité, la durée et les mécanismes de la résistance à l'insuline pendant une infection aiguë puis 1 et 3 mois plus tard. Le mécanisme semblerait résulter, selon eux, d'une diminution de la glycogénolyse venant perturber de façon durable l'action de l'insuline. Ainsi, les interactions cellulaires et moléculaires suscitées par l'inflammation et l'infection auraient une influence sur la glycosylation et, indirectement, sur le contrôle métabolique du diabète, mais peu d'études ont été publiées à ce sujet : Williams et Mahan ont, dès 1960, réalisé les premières observations consacrées à l'influence des foyers infectieux parodontaux. De même, ^{Wolf (1977)} a montré que des diabétiques insulinodépendants, ayant répondu positivement à une thérapeutique parodontale, présentaient une amélioration dans le contrôle de leur maladie: diminution de la glycosurie, de la glycémie et de la dose d'insuline nécessaire alors que des sujets ayant mal répondu à la thérapeutique parodontale n'avaient pas vu de modification du contrôle de leur diabète.

^Seppälä , dans une étude longitudinale, ont suivi, après thérapeutique parodontale, les effets sur le contrôle métabolique de leurs patients diabétiques insulinodépendants; sur 66 patients répartis en 2 groupes, 48 souffraient d'un mauvais contrôle métabolique alors que celui des 18 autres était plus favorable. Au bout de 1 an, ils ont noté une réduction du taux d'hémoglobine glycosylée dans les 2 groupes. Mais, 2 ans après, la diminution de ce taux dans le groupe avec mauvais contrôle métabolique initial n'était pas significative (p < 0,068) alors qu'elle l'était dans l'autre groupe. Les études d'^Aldridge et de ^Smith n'ont pas montré d'amélioration du contrôle métabolique du diabète après traitement parodontal.

^Miller , au cours d'une étude pilote portant sur 9 sujets atteints du diabète de type 2 et ayant reçu une thérapeutique parodontale non chirurgicale, ont observé que les 5 patients ayant une diminution du saignement au sondage présentaient un meilleur contrôle de la glycémie, contrairement à ceux chez lesquels l'infection parodontale n'avait pas été maîtrisée. Ils ont conclu qu'une amélioration de la santé parodontale pourrait être accompagnée d'un meilleur contrôle métabolique du diabète.

^Grossi ont réparti 113 sujets atteints de diabète de type 2 et de parodontite dans 5 groupes en fonction du traitement parodontal reçu pendant la préparation initiale. Les groupes ayant pris de la doxycyline par voie générale avaient un taux d'HbA1c qui avait baissé de 10 % par rapport à la valeur initiale. Il faut préciser cependant que ce taux remontait un peu entre 3 et 6 mois. Cela pourrait correspondre au retour d'une flore pathogène qui n'aurait pas été totalement éradiquée. La qualité du contrôle et de l'éradication à long terme des foyers infectieux parodontaux serait un facteur prépondérant sans lequel le contrôle métabolique du diabète ne serait pas influencé.

^Christgau , qui associaient diabètes de type 1 et 2, n'ont pas constaté d'amélioration significative du contrôle métabolique du diabète après mise en état parodontal, cependant ce groupe de patients était relativement bien contrôlé dès le départ.

Incidence du diabète sur la réponse aux traitements parodontaux

S'il est bien établi que le diabète est un facteur de risque pour le parodonte ^{(Oliver et Tervonen, 1994)}, et ce d'autant plus que le patient est soumis à de longues périodes d'hyperglycémie dans le cas de diabète mal contrôlé pendant une longue durée, plusieurs études ont montré que le diabète peut interférer avec l'efficacité de nos thérapeutiques à plus ou moins long terme. Si ^Bay , ^Sastrowijoto , ^Tervonen et ^Christgau n'observent pas de différence, à court terme après traitement parodontal non chirurgical, entre diabétiques et non-diabétiques, ^Westfelt étudient la fréquence des récidives de parodontite à 5 ans chez les diabétiques par rapport aux non-diabétiques et concluent que les patients qui, après thérapeutique chirurgicale, suivent un programme de maintenance rigoureux présentent une fréquence de récidive très faible de leur maladie parodontale dans les 2 situations. ^Grossi mettent en évidence l'importance de l'éradication de Porphyromonas gingivalis à l'aide d'une antibiothérapie par voie générale (doxycycline) pour prévenir les récidives. Pour ^{Tervonen et Karjalainen (1997)} cependant, la qualité du contrôle métabolique est prépondérante : la récidive des lésions parodontales est corrélée avec l'équilibre glycémique et les complications du diabète.

Discussion

Bien souvent, les études concernant l'incidence du traitement parodontal sur le contrôle métabolique du diabète ne sont pas superposables, selon le type de diabète étudié, à ses caractéristiques, à la présence ou pas de groupe témoin ainsi qu'à la thérapeutique parodontale proposée. Si ^{Williams et Mahan (1960)}, ^{Wolf (1977)} et ^Miller observent que l'élimination des foyers infectieux parodontaux peut améliorer le contrôle du diabète, ^Smith , ^Aldridge et ^Christgau n'ont pas mis en évidence d'influence du traitement parodontal sur l'équilibre glycémique. La durée de leurs études, un peu courte semble-t-il pour observer une éventuelle modification de cet équilibre, peut expliquer ces désaccords.

D'autres travaux qui prendraient en compte à la fois les caractéristiques du diabète et de la parodontite sur une durée plus longue sont nécessaires pour mieux cerner cette influence.

Quant à l'incidence du diabète sur la réponse aux traitements parodontaux, les résultats de l'ensemble de ces études semblent également contradictoires.

^Bay , ^Sastrowijoto , ^Tervonen , ^Westfelt et ^Christgau ne trouvent aucune différence significative quant à la réponse à la thérapeutique parodontale chez des patients diabétiques et non diabétiques.

La période d'étude est souvent trop courte (de 1 semaine à 6 mois post-thérapeutique) et, de plus, ils évaluent trop inégalement les caractéristiques du diabète à long terme pour que l'on puisse en tirer des conclusions probantes. ^Westfelt ont, eux, bien documenté les différentes caractéristiques du diabète, leur observation englobant une durée longue (5 ans) avec des contrôles parodontaux rigoureux tous les 3 mois durant cette période. ^Christgau ne présentent dans leur échantillon qu'un seul patient avec un taux d'hémoglobine glycosylée supérieur à 10 %. De plus, les complications générales liées au diabète ne sont pas évaluées.

L'étude de ^Grossi ne présente pas de groupe contrôle et a pour seul intérêt d'évaluer l'efficacité d'une thérapeutique, en l'occurrence l'emploi de tétracyclines, à la fois pour ses propriétés anti-microbiennes et de modification de la réponse de l'hôte. L'échantillon, 85 Indiens Pima, est homogène et important, néanmoins une étude à plus long terme serait nécessaire pour observer les éventuelles récidives de la maladie parodontale. De plus, l'emploi de tétracyclines semble interférer de manière bénéfique sur les phénomènes immunologiques et métaboliques liés à la parodontite de patients diabétiques.

Seuls ^{Tervonen et Karjalainen (1997)} ont trouvé une différence dans la réponse à la thérapeutique parodontale de patients diabétiques par rapport à des patients non diabétiques. Leur étude est la seule qui tienne compte, sur un échantillon test important, des caractéristiques du diabète en rapport avec une hyperglycémie prolongée (contrôle de la maladie, présence d'une complication, présence de plusieurs complications). Ils ont alors mis en évidence l'aspect difficilement contrôlable de la maladie parodontale après thérapeutique non chirurgicale chez des patients diabétiques dont l'hyperglycémie, en termes biologique et de temps, a été la plus élevée, et ce pour une hygiène bucco-dentaire analogue. Leurs résultats semblent corroborer les observations de ^{Tervonen et Oliver (1993)}, qui constataient que chacun des épisodes de mauvais contrôle métabolique pouvait aggraver la destruction parodontale préexistante car la progression rapide de la parodontite semblait associée à l'hyperglycémie ^{(Ainamo et al., 1990)}.

Ainsi, devant une parodontite qui répond constamment mal aux thérapeutiques, un bilan glycémique devrait être effectué, car il permettrait de faire le diagnostic différentiel entre parodontite liée au diabète et parodontite dite réfractaire.

Conclusion

L'hyperglycémie prolongée est connue pour entraîner des complications générales telles que, notamment, rétinopathies, néphropathies, neuropathies ou maladies cardio-vasculaires. La gravité d'un tel tableau clinique, cause non négligeable de mortalité, est souvent associée à la présence d'une parodontite sévère ^{(Karjalainen et al., 1994)}, considérée comme la sixième complication du diabète ^{(Loë, 1993)}.

Les mécanismes d'action vasculaires, immunologiques ou collagéniques du diabète, liés à l'hyperglycémie, seraient donc, chez un patient génétiquement prédisposé, à l'origine de complications parodontales. Quand le diabète est mal contrôlé pendant une longue durée et/ou comporte plusieurs complications, la maladie parodontale, souvent présente, semble répondre plus difficilement au traitement et entraîner plus de récidives que chez un patient diabétique mieux contrôlé et a fortiori non diabétique ^{(Tervonen et Karjalainen, 1997)}.

Ainsi, compte tenu du nombre important de diabétiques ignorant leur maladie (estimés à 500 000 en France), de telles parodontites, que l'on pourrait facilement qualifier de réfractaires, sortiraient de cette classification après identification du risque diabétique ^{(Kornman, 1996)}.

Le développement des complications générales et parodontales liées au diabète semble ralenti par un contrôle très strict de cette maladie ^{(American Academy of Periodontology, 1999)}. L'infection parodontale pourrait également influencer le contrôle métabolique du diabète. La coopération du diabétologue et du parodontologiste est donc, en ce sens, indispensable. Pour réaliser des soins dentaires adéquats, l'odontologiste doit être averti de l'état diabétique de chaque patient. Des informations sur le taux d'hémoglobine glycosylée à long terme et la présence ou l'absence de complication(s) du diabète sont nécessaires afin d'évaluer le pronostic parodontal et d'adapter la thérapeutique. Il est également important que l'endocrinologue soit informé de la présence des foyers infectieux parodontaux du patient ^{(Tervonen et Karjalainen, 1997)}.

D'autres études sont néanmoins nécessaires pour évaluer :

- plus précisément l'effet de l'élimination des foyers infectieux parodontaux sur l'équilibre du diabète ;

- chez des patients diabétiques avancés, l'effet des thérapeutiques parodontales, notamment chirurgicales, à long terme.

Demande de tirés à part

Michel Uzan, 20, rue Caulaincourt, 75018 PARIS, FRANCE.

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