Jean MEYER

Les parodontites en questions

Puisqu'une nouvelle classification a vu le jour, il faut dire que les différentes classifications des parodontites qui se sont succédées au fil des années étaient intéressantes, mais restaient inefficaces en matière de particularités thérapeutiques. En effet, ces classifications n'aboutissaient pas à des traitements spécifiques en fonction du type de maladie.

Le terme de parodontite agressive était redondant puisque toute pathologie est, par définition, une agression. Cette dénomination, largement utilisée, était perçue en termes de virulence, mais la confusion était d'associer la sévérité de la maladie avec sa rapidité d'évolution.

Et pourtant, certaines lésions sont symétriques, intra ou inter-arcades. Alors, est-il déraisonnable d'envisager des séquelles lointaines de perturbations du turnover qui surviendraient lors des remaniements cellulaires du mécanisme complexe de l'éruption ?

Et pourtant, après la perte d'une dent pour cause de support osseux terminal, l'os se reconstitue, sinon ad-integrum, du moins en grande partie, mais sans pathologie intrinsèque. Certes, les cellules osseuses du site larguent des facteurs de croissance et d'induction, mais la frontière avec l'os sain avoisinant n'est pas établie. D'ailleurs, les différents produits de comblement utilisés montrent une tolérance biologique parfaitement satisfaisante au sein de l'os résiduel.

Et pourtant, après une perte dentaire pour cause de pathologie parodontale, un implant peut être placé, au même endroit, en différé ou en immédiat, avec des résultats cliniques qui ont largement fait leurs preuves. Quels que soient les risques éventuels d'échecs dus aux antécédents de parodontites, il n'existe pas de contre-indication formelle.

Cependant, les nombreux écrits traitant des remaniements osseux sont issus de maladies parodontales expérimentales chez l'animal. Mais ces études sont effectuées sans inoculations bactériennes spécifiques, compte tenu des difficultés de culture et d'isolement des souches. De plus, une souche bactérienne détectée au sein d'une lésion parodontale n'est, apparemment, pas la seule responsable de la pathologie car certaines bactéries impliquées nécessitent une souche précédente pour exister. Puisque la maladie parodontale est une maladie inflammatoire d'origine bactérienne, la contamination selon le modèle infectieux reste à déterminer entre la flore commensale ou externe.

Alors, en fonction des différentes apparences de la maladie et des multiples particularités des lésions, la démarche thérapeutique a fait l'objet d'innombrables débats et recherches qui alimentent encore bon nombre de congrès ou d'écrits. La seule précision qui ne devrait ni faire débat, ni être formulée de la sorte, est que le traitement chirurgical n'est qu'un moyen d'accès et non un acte thérapeutique, sans opposition et en adéquation individuelle avec une approche non chirurgicale.

En l'état actuel de notre compréhension et de nos connaissances, exception faite de la santé générale du patient, le rôle du biofilm reste prépondérant depuis des décennies, sans équivalence directe avec le degré de l'inflammation. L'utilisation adjuvante d'antiseptiques ou d'antibiotiques trouvait ainsi une justification. Mais plus que l'accessibilité aux lésions, quels que soient les moyens et les modalités, c'est le traitement de fond de la maladie qui reste primordial.

Il ressort que la maladie parodontale n'existe que par la présence des dents et que cette maladie n'est pas une pathologie intrinsèque de l'os.

Alors, est-il raisonnable de considérer le système d'attache comme normalement évolutif, donc instable, et sujet à une perturbation des remaniements cellulaires du turnover ?

Alors, est-t-il raisonnable de considérer que la dent se comporte comme un corps étranger que l'organisme cherche à expulser ?

Alors, est-t-il déraisonnable d'envisager une maladie auto-immune ?

Par rapport aux connaissances actuelles, et dans la recherche du progrès en dehors de la zone de confort et des méta-analyses, il existe une relation faite d'attirance et de répulsion. Entre les thérapeutes de l'extrême et les virtuoses de l'éphémère, il se dégage les funambules de l'audace et les adeptes du scepticisme.

Quelle que soit la valeur d'une assertion, il reste encore de la place pour la perception individuelle du clinicien.

Lectures conseillées

• Bouchard P, Carra MC, Boillot A, Mora F, Range H. Risk factors in periodontology. J Clinic Periodontol. 2016:10.1111/jcpe.1111/12650.
• Canton J, Armitage G, Berglundh T et al. A new classification scheme for periodontal and peri-implant diseases and conditions – Introduction and key changes from the 1999 classification. J Periodontol. 2018;89(Suppl1):S1-S8.
• Framery C. Le lymphocyte B dans la maladie parodontale. Thèse No 29032. Université Bretagne occidentale. 2017.
• Meyer J, Lallam C, Dridi SM. Aggressive Periodontitis. What exactly is it? J Clinic Periodontol. 2004;31:586-587.
• Nefussi JR. Et si la maladie parodontale n'était pas une maladie infectieuse ? Rev Odont Stomatol 2002;31:227-230.