Lésions péri-apicales implantairesÉtiologies et traitements : présentation de deux cas cliniques

Une lésion péri-apicale implantaire, également appelée abcès apical implantaire ^{[, ]} ou encore péri-implantite rétrograde ^[-], a été décrite pour la première fois en 1992, par McAllister et al. ^[].

C'est en 1995 que Reiser et Nevins ^[] décrivent plus en détail cette lésion ainsi que le taux de prévalence et les options thérapeutiques possibles. Il s'agit d'une lésion radio-claire autour de la partie la plus apicale d'un implant ostéo-intégré.

Classiquement, elle s'accompagne de symptômes (douleur, gonflement, fistulisation) et sa progression peut entraîner la perte de l'ostéo-intégration de l'implant. Il est possible de distinguer néanmoins deux types de lésions : active ou inactive ^[].

PRéVALENCE

Le taux de prévalence de cette pathologie est relativement faible. Reiser et Nevins avaient signalé 10 cas sur 3 800 implants posés, soit 0,26 % ^[]. Dans une étude rétrospective portant sur 539 implants, Quirynen et al. ^[] rapportent un taux de prévalence de 1,6 % au maxillaire et de 2,7 % à la mandibule avant ou lors de la mise en charge des implants. Néanmoins, cette prévalence augmente avec les années, puisqu'une étude prospective de 2009 sur 128 implants indique un taux de prévalence de 7,8 % (9,52 % au maxillaire et 6,15 % à la mandibule) ^[]. En 2013, Lefever et al. ^[] signalent un taux allant de 8,2 à 13,6 % et pouvant même atteindre 25 % lorsqu'il existe une pathologie péri-apicale sur une dent adjacente.

éTIOLOGIE

La forme inactive de la lésion péri-apicale implantaire est caractérisée par un tableau clinique asymptomatique. La présence d'une image radio-claire lorsqu'un implant plus court que la préparation est inséré peut être considérée comme une forme inactive, tout comme une image cicatricielle préexistante radiologiquement qui, à la pose de l'implant, peut entraîner une lésion inactive ^{[, ]}.

Dans les deux cas, cette lésion est la résultante, lors de la préparation du site implantaire, d'une nécrose osseuse aseptique par échauffement de l'os.

En revanche, il existe différents facteurs étiologiques qui vont créer et développer la forme active de la lésion péri-apicale implantaire. Si, initialement, la forme active a été expliquée par une contamination bactérienne lors de la préparation du site implantaire ^{[, ]}, de nombreux auteurs s'accordent sur une origine infectieuse endodontique de la dent remplacée par l'implant ou d'une dent adjacente ^{[, ]}. Sussman ^{[, ]} décrit deux processus qui conduisent à une lésion péri-apicale implantaire : le type 1 (contamination de l'implant vers la dent) et le type 2 (inversement, contamination de la dent vers l'implant).

Dans le type 1, la lésion péri-apicale implantaire se développe lors de la préparation du site, par un traumatisme direct ou indirect sur la racine de la dent adjacente, ce qui entraîne la nécrose de la dent et une pathologie apicale qui va contaminer l'implant.

Dans le type 2, la lésion péri-apicale implantaire se développe lorsque la lésion apicale d'une dent adjacente, nécrosée ou mal traitée sur le plan endodontique se propage sur l'implant et le contamine. Une autre possibilité est la réactivation d'une ancienne lésion péri-apicale.

Ainsi, il existe trois facteurs qui vont entraîner une lésion péri-apicale implantaire. Le premier réside dans le facteur implant, c'est-à-dire une contamination de l'implant ou une mauvaise biocompatibilité de la surface implantaire. Le deuxième correspond au facteur patient, c'est-à-dire la présence de bactéries résiduelles sur le futur site implantaire ou une lésion endodontique de la dent adjacente, des particules de racine résiduelle ou des corps étrangers, ou une mauvaise qualité osseuse. Le troisième est en rapport avec le facteur opérateur, c'est-à-dire l'échauffement de l'os lors de la préparation du site implantaire, ou la compression de l'os ou une mise en charge prématurée ^[9, 14, 15].

Néanmoins, la plupart des auteurs s'accordent sur une origine infectieuse endodontique de la dent remplacée par l'implant ou d'une dent adjacente. Ayangco et Sheridan ^[] ont publié une étude concernant une série de 3 patients qui ont développé des lésions péri-apicales sur des implants posés pour remplacer des dents extraites pour cause d'échecs endodontiques et de curetage apical. Brisman et al. ^[] ont rapporté, sur 4 patients, des échecs implantaires immédiats caractérisés par une fistule et une image radio-claire entourant l'implant. Le point commun que mentionnent ces auteurs est la présence, sur la dent adjacente, d'un traitement endodontique asymptomatique et sans image radiographique pathologique. En se fondant sur les études de Brynolf ^[] en 1967 et de Shaffer et al. ^[] en 1998, le point de départ de la lésion péri-implantaire serait la persistance de micro-organismes à l'intérieur de la dent, même si le traitement radiculaire semble radiologiquement correct.

Lefever et al. ^[], dans une analyse rétrospective, ont étudié l'influence de l'état apical de la dent extraite ou des dents adjacentes sur l'apparition d'une lésion péri-apicale implantaire. Ainsi, lorsque la dent extraite ne présentait aucun traitement endodontique ni lésion péri-apicale, le taux de prévalence d'apparition d'une lésion péri-apicale implantaire était de 2,1 %. Dans le cas d'un traitement endodontique ou d'une lésion apicale concernant la dent extraite, il variait de 8,2 à 13,6 %. Si les dents adjacentes n'avaient aucun traitement endodontique ni lésion péri-apicale, il s'élevait à 1,2 % et, si les dents adjacentes présentaient des lésions péri-apicales, il était de 25 %. Cette analyse montre bien que le taux d'apparition d'une lésion péri-apicale implantaire est directement lié à l'existence d'une pathologie apicale de la dent extraite remplacée surtout lorsque cette lésion péri-apicale concerne les dents adjacentes.

PREMIER CAS CLINIQUE

état initial

Une patiente âgée de 18 ans vient consulter en 2010 pour régler son problème esthétique antérieur. Elle ne présente aucun problème de santé et l'examen clinique révèle l'absence de la 11 remplacée par une dent provisoire collée. Cette dent a été traitée sur le plan endodontique en 2003 (nécrose pulpaire à la suite d'un traumatisme) et a présenté un kyste apical en 2009 : elle avait alors été extraite en urgence pour cause de cellulite (^fig. 1).

Plan de traitement

Les examens cliniques et radiologiques font apparaître un volume osseux suffisant et complètement cicatrisé. À partir des données issues de l'examen cone beam ainsi que de la planification du projet prothétique et implantaire, il est proposé la mise en place d'un implant destiné à soutenir une restauration fixée céramo-métallique (^fig. 2).

L'intervention de pose d'implant est programmée en août 2011 sans mise en charge immédiate (^fig. 3) et, en décembre 2011, la mise en fonction est réalisée ainsi que la réalisation de la couronne céramo-métallique.

En février 2015, la patiente revient consulter car elle présente des douleurs au niveau de l'implant.

La radiographie rétroalvéolaire objective une image radio-claire à l'apex de l'implant et au contact de la racine de la 12 (^fig. 4). Le test de vitalité sur la 12 est positif. L'implant est toujours ostéo-intégré. L'examen cone beam révèle une lésion qui s'étend de la paroi vestibulaire à la paroi palatine, sans les préserver, et mesurant 9,6 mm de grand axe (^fig. 5). Il n'existe pas de fistule au regard de l'implant. Il est décidé de préserver l'implant ostéo-intégré et de cureter le kyste, avec section de l'apex de l'implant pour permettre un meilleur curetage de la lésion sur le versant palatin.

Ainsi, il est possible de voir que le trait de section de l'implant se situe bien au-dessus du puits de la vis, afin de ne pas risquer d'entraîner une éventuelle contamination par cet orifice.

Intervention chirurgicale

L'intervention chirurgicale a été faite sous anesthésie locale. Une incision de pleine épaisseur arciforme en vestibulaire a été réalisée avec un décollement muco-périosté mettant en évidence la lésion péri-apicale (^fig. 6). Le kyste apical a été clivé facilement avec une curette de Lucas (^fig. 7).

L'extrémité de l'implant a été sectionnée avec une fraise transmétal (^fig. 8 et ⁹).

Un rinçage abondant à l'aide de Bétadine® (^fig. 10) a été effectué avant de suturer avec du fil monocryl 5.0 résorbable (^fig. 11). Aucun matériau de comblement n'a été placé dans cette lacune osseuse afin de ne pas être leurré par une image radiologique faussement positive (^fig. 12). Le prélèvement a été envoyé au laboratoire d'analyse. En postopératoire, une antibiothérapie de 10 jours a été prescrite, complétée par des antalgiques de type 1 et des bains de bouche.

Analyse histopathologique

Histologiquement, l'examen signale une cavité à revêtement malpighien non kératinisé en partie ulcéré reposant sur une paroi de collagène présentant les caractères d'un tissu de granulation avec une population inflammatoire polymorphe dense à prédominance plasmocytaire mature avec des cholestéatomes et quelques traînées de sidérophages. En conclusion, il s'agit d'un kyste inflammatoire de type kyste péri-apical.

Contrôle

Le contrôle clinique et radiologique, au bout de 1 an, montre une parfaite cicatrisation osseuse péri-implantaire, comblant pratiquement la totalité de la cavité kystique (^fig. 13 et ¹⁴).

Second CAS CLINIQUE

état initial

Une patiente âgée de 44 ans vient consulter en mai 2016 pour régler son problème esthétique antérieur.

Le motif de la consultation est le remplacement de 21 qui présente une fracture amélo-dentinaire à la suite d'un traumatisme intervenu en 2003. Sur le plan général, cette patiente ne rapporte aucun problème de santé, en dehors d'une allergie à la pénicilline.

L'examen clinique révèle une ancienne fracture de la 21. Cette dent avait été dépulpée sans présence de kyste apical.

Plan de traitement

Les examens cliniques et radiologiques font apparaître un volume osseux suffisant.

À partir des données issues de l'examen cone beam ainsi que de la planification du projet prothétique et implantaire, on propose l'extraction de la racine de la 11 avec pose, dans le même temps, de l'implant associée à une mise en charge immédiate (^fig. 15).

Intervention chirurgicale

En juillet 2016, sont effectuées une anesthésie loco-régionale, l'extraction atraumatique de la 21, la préparation du site implantaire et la mise en place d'un implant de 4,1/13 mm, avec mise en charge immédiate (^fig. 16 et ¹⁷).

Contrôle au bout de 10 jours

D'un point de vue clinique, la patiente présente une inflammation gingivale, avec une légère mobilité de la 22. Au niveau radiologique, il existe une petite image radio-claire au niveau de la racine de 22.

Contrôle au bout de 2 mois (septembre 2016)

La patiente est vue en urgence par son praticien au mois d'août pour des douleurs intenses au niveau de 22 (pulpite). Il décide de dépulper la dent.

La patiente est revue, elle se plaint toujours de douleur (d'intensité moindre) au niveau de la 22. À la radiographie, on visualise une image radio-claire qui s'est étendue vers l'implant, avec un dépassement du cône d'obturation (^fig. 18). Compte tenu de la pose récente de l'implant et du tableau clinique, il est décidé de retirer l'implant et de cureter la lésion kystique ainsi que le dépassement d'obturation par voie alvéolaire implantaire (^fig. 19).

Lors de l'intervention, après dépose de l'implant, on objective une communication entre le logement implantaire et le kyste apical sur 22. On réalise le curetage sous la 22, en retirant le dépassement radiculaire, et il est procédé à un rinçage abondant à la Bétadine®. Le contrôle au bout de 1 semaine est satisfaisant puisque les douleurs ont complètement disparu.

Un contrôle radiographique est effectué 1 mois après l'extraction afin d'envisager de reposer un implant (^fig. 20).

seconde intervention chirurgicale

En décembre 2016, une seconde intervention chirurgicale est programmée afin de repositionner l'implant sans mise en charge immédiate (^fig. 21).

Quatre mois plus tard, lors du contrôle de l'ostéo-intégration de l'implant (^fig. 22), aucune douleur n'est rapportée depuis la seconde intervention. À la radiographie, on visualise encore une zone hypodense autour de la 22. Une ostéo-intégration complète de l'implant est constatée.

DISCUSSION

Si les lésions péri-apicales implantaires ont des étiologies multiples, le diagnostic est fondé sur des observations cliniques et radiologiques. Ces lésions sont classées en deux groupes : une forme active et une forme inactive.

La forme inactive est asymptomatique et sa découverte radiologique est fortuite. Ce type de lésion ne nécessite pas de traitement éventuel. On réalisera une simple surveillance radiographique pour vérifier l'absence d'évolution de l'image radio-claire autour de l'implant. Si cette image venait à croître, cela signerait l'activation de cette lésion et la nécessité d'un futur traitement.

La forme active est régulièrement (mais non systématiquement) accompagnée de symptômes cliniques comme une douleur, une inflammation, une fistule, voire une légère mobilité. Peñarrocha-Diago et al. ^[] estiment que l'évolution de cette lésion va déterminer le traitement à envisager. Ainsi, ils classent l'évolution de la lésion péri-apicale implantaire en trois états :

– état 1, la forme aiguë non suppurée est caractérisée par une inflammation gingivale avec douleur spontanée et localisée. À la radiographie, il n'y a pas de modification de la densité osseuse autour de l'implant ;

– état 2, la forme aiguë suppurée est caractérisée par la présence d'une collection purulente autour de l'implant qui se détecte radiologiquement par une image radio-claire à l'apex de celui-ci. Le tableau clinique est identique au précédent ;

– état 3, la forme subaiguë ou suppurée fistulisée est caractérisée par la présence d'une fistule ou d'une suppuration autour du col de l'implant avec possibilité d'une mobilité implantaire. La destruction osseuse se propage vers l'os marginal, avec le risque de la perte de l'implant. Une douleur sourde est présente.

Il n'existe pas de consensus sur le traitement des lésions péri-apicales implantaires.

Certains auteurs préconisent un traitement purement médicamenteux sans intervention chirurgicale. Ainsi, Chang et al. ^[] ainsi que Waasdrop et Reynolds ^[] ont seulement traité leurs patients par antibiothérapie et ont constaté une régression de l'image radio-claire.

Inversement, d'autres auteurs indiquent que l'antibiothérapie seule n'est pas efficace pour traiter les lésions actives ^{[, ]}. On ne sait pas si la guérison des lésions péri-apicales, constatées dans les précédentes études, est due au traitement médicamenteux ou au fait qu'il s'agissait d'une lésion inactive. Une étude d'un cas ^[] rapporte la guérison d'une lésion péri-apicale implantaire de type 2, avec un recul de 6 mois, après la seule réalisation du traitement radiculaire de la dent causale, sans intervention chirurgicale.

Néanmoins, la plupart des auteurs préconisent une intervention chirurgicale pour traiter les lésions péri-apicales implantaires, pouvant aller jusqu'à l'extraction de l'implant ^{[, -]}.

L'accès chirurgical est réalisé de préférence avec une incision crestale ^{[, , , ]}, arciforme ^{[, ]} ou extra-orale ^[]. Un lambeau muco-périosté est décollé afin d'atteindre la lésion péri-apicale implantaire. Dans tous les cas, le curetage de la lésion est effectué. Certains auteurs préconisent la section de l'apex de l'implant pour faciliter le curetage ^{[, , ]}.

Une désinfection de la cavité et de la surface implantaire est réalisée par un rinçage abondant à l'aide de chlorhexidine ^{[, , ]}, de solution iodée ^[] ou de solution saline ^{[, ]}, ou par l'utilisation d'une pâte à base de tétracycline ^[]. Enfin, certains auteurs utilisent un substitut osseux avec ou sans membrane pour combler le défaut osseux. L'étude de Quirynen et al. ^[], portant sur 10 cas de lésion péri-apicale implantaire, ne montre pas de différence significative entre l'utilisation ou non d'un matériau de comblement.

Il en est de même dans l'analyse rétrospective de Lefever et al. ^[] portant sur 59 implants traités. Il n'existe pas de différence significative entre les techniques utilisées pour éradiquer la lésion péri-apicale implantaire. Entre le curetage de la lésion avec un matériau de substitution ou un curetage sans matériau de comblement avec ou sans membrane, le taux de survie est de 46 % au bout de 4 ans.

En revanche, l'étude rétrospective de Balshi et al. ^[], portant sur 39 implants, montre que le taux de survie est de 97,4 % au bout de 5 ans en réalisant une résection apicale de l'implant avec ou sans comblement. Romanos et al. ^[], dans une analyse d'articles publiés entre 1990 et décembre 2007, signalent un taux de survie de 75 % pour un suivi de 4 mois à 7 ans pour 32 implants ayant eu un traitement pour une lésion péri-apicale implantaire.

CONCLUSION

De nombreux facteurs ont été suggérés pour expliquer l'apparition des lésions péri-apicales implantaires. Aujourd'hui, il n'existe pas de consensus sur leur étiologie exacte. Plusieurs facteurs pourraient agir de concert, pointant vers un modèle de multi-causalité.

Le diagnostic d'une lésion péri-apicale implantaire est fondé sur une analyse clinique et radiologique de la lésion ainsi que sur son évolution potentielle. Cela permet d'adopter le traitement le plus approprié. Cependant, le traitement de ce type de lésion reste empirique. Les données de la littérature scientifique montrent qu'il faut premièrement cureter le tissu de granulation et, secondairement, supprimer la partie apicale de l'implant qui est en contact avec le tissu de granulation. Lorsque la lésion est de type 2, le traitement endodontique de la dent améliore le pronostic de cicatrisation. Cependant, le nombre de cas rapportés dans les différents articles ne permet pas d'établir un haut niveau de preuve scientifique en ce qui concerne le traitement de ces lésions.

De plus, il existe de trop nombreuses variables – comme le type de l'implant, la surface implantaire, la taille et la chronicité de la lésion – qui influenceraient les résultats des différents traitements proposés. Des études et des données plus standardisées sont donc nécessaires pour prévenir et traiter de manière plus scientifique les lésions péri-apicales implantaires.

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Ludovic Bruneau
Chirurgien-dentiste
DU de réhabilitation orale par implants et biomatériaux (Nantes)
DU d'anatomie clinique crânio-cervico-faciale (Paris V)
DU de chirurgie pré- et péri-implantaire (Paris XI)
Post-graduate certificate in periodontics and implantology (université de New York)

Agnès Elle
Chirurgien maxillo-facial
Praticien hospitalier (Le Mans)
DU de microchirurgie (Angers)
DU de chirurgie esthétique de la face (Lyon)
DU d'implantologie et esthétique dentaire (Evry)
DES de chirurgie générale
DES complémentaires de chirurgie maxillo-faciale

Clément Decosse
Chirurgien-dentiste
Master 1 de biologie de la santé (Nantes)

les auteurs déclarent n'avoir aucun lien d'intérêts concernant cet article.