Douleurs neuropathiques postimplantaires Neuropathic pain following implant placement: two case reports

DOULEURS NEUROPATHIQUES ET IMPLANTOLOGIE

INTRODUCTION

Les douleurs neuropathiques sont des douleurs liées à une lésion ou un dysfonctionnement du système nerveux périphérique dans la grande majorité des cas ou, plus rarement, de certaines structures du système nerveux central. Elles se manifestent en l’absence de toute stimulation des nocicepteurs. Cette caractéristique essentielle les différencie des douleurs dites « par excès de nociception » (le plus souvent inflammatoires) qui traduisent une stimulation intense des nocicepteurs périphériques tissulaires sur un système nerveux normal [¹, ²] et qui représentent les douleurs les plus fréquemment rencontrées en odontologie (par exemple : pulpite, desmodontite, gingivite, douleurs induites par des ulcérations de la muqueuse buccale…).

Bien que présentant des caractéristiques sémiologiques bien particulières, la fréquence des douleurs neuropathiques est vraisemblablement sous-évaluée en raison de l’insuffisance de leur diagnostic. Elles représentent pourtant une proportion importante des douleurs chroniques [³].

Les atteintes des fibres nerveuses périphériques susceptibles d’occasionner des douleurs neuropathiques s’observent essentiellement dans les neuropathies diabétiques (origine métabolique) ou postzostériennes (origine virale) et dans les lésions nerveuses d’origine traumatique. C’est le cas des douleurs neuropathiques iatrogènes rencontrées en odontologie suite à des pulpectomies (3 à 6 % des douleurs postendodontiques persistantes sont considérées comme des douleurs neuropathiques potentielles), des actes chirurgicaux tels que des extractions, la pose d’implants et même une préparation coronaire lors de soins conservateurs ou prothétiques [⁴ -⁸]. Ces procédures cliniques occasionnent des lésions (souvent minimes) des terminaisons nerveuses trigéminales qui peuvent être assimilées à des déafférentations.

Les caractéristiques épidémiologiques et étiopathogéniques de ces douleurs sont encore mal connues (prévalence, influence du sexe, de l’âge, d’un profil psychologique particulier), certains facteurs étant cependant considérés comme favorisants : geste opératoire difficile et douloureux, lésion nerveuse lors de l’anesthésie locale [⁹].

ÉPIDÉMIOLOGIE

Les données épidémiologiques concernant la fréquence des lésions nerveuses occasionnées par la pose d’implants rapportent des pourcentages très variables (de 0 à 40 % selon les études), que l’on peut situer dans une fourchette comprise entre 5 et 15 % pour les lésions aiguës et entre 0 et 19 % pour les douleurs persistantes au-delà d’un an, soit une moyenne d’environ 8 % [¹⁰].

Ces lésions peuvent résulter d’un traumatisme direct sur les terminaisons nerveuses lors de la pose des implants (section, dilacération, compression, écrasement, échauffement) [¹⁰], d’un traumatisme indirect (ischémie, hémorragie), mais également d’une inflammation ou d’une infection postopératoire [⁶, ¹¹].

Plusieurs auteurs ont souligné l’intérêt d’une intervention rapide en cas de suspicion d’une lésion nerveuse peropératoire [¹⁰, ¹²] avec le retrait éventuel de l’implant dans les meilleurs délais [¹¹], afin d’améliorer les chances de régénération des fibres lésées et de prévenir l’installation d’une douleur neuropathique chronique. Ces auteurs suggèrent notamment de respecter une « marge de sécurité » d’environ 2 mm entre l’extrémité de l’implant et les nerfs sous-jacents (nerf mentonnier, nerf alvéolaire inférieur).

SIGNES CLINIQUES

Les douleurs neuropathiques sont localisées dans le territoire sensitif correspondant à la lésion nerveuse.

Leur diagnostic repose essentiellement sur la symptomatologie clinique, d’où l’importance de l’interrogatoire qui permet, dans la plupart des cas, de les identifier. Il faut cependant souligner qu’elles peuvent apparaître après une période de latence d’une durée variable (quelques semaines à quelques années), ce qui complique l’établissement de la relation causale entre la lésion nerveuse et l’apparition des signes cliniques.

Les douleurs neuropathiques peuvent revêtir, selon les cas, une ou plusieurs des manifestations cliniques suivantes [⁶, ⁹, ¹³].

Douleurs spontanées

Elles présentent généralement une composante continue, souvent décrite comme une brûlure et/ou une composante paroxystique, à type de décharges électriques, d’élancements. Seule l’une des deux composantes peut être présente, mais les deux peuvent coexister.

Douleurs provoquées

Souvent très invalidantes, ces douleurs peuvent être déclenchées par des stimulations non douloureuses (= allodynie), mécaniques (toucher, frottement, pression) ou thermiques (le froid surtout, plus rarement le chaud) et/ou par des stimulations douloureuses (= hyperalgésie).

Troubles de la sensibilité à type de paresthésie et/ou dysesthésie

Ces troubles se manifestent sous la forme de picotements, fourmillements, engourdissement, démangeaisons. Les dysesthésies ont une tonalité plus désagréable que les paresthésies.

Il peut exister un déficit sensitif partiel ou total au niveau de la zone douloureuse et/ou des signes sympathiques associés à type d’érythème, de gonflement.

Enfin, comme toute douleur chronique, les douleurs neuropathiques, de par leur retentissement psychologique, peuvent induire des troubles de l’humeur et du sommeil.

ÉVALUATION

Les caractéristiques des douleurs neuropathiques peuvent être évaluées à l’aide de différents outils et/ou méthodes [¹³, ¹⁴] :

– les échelles visuelles analogiques, verbales ou numériques pour l’intensité de la douleur ;

– des questionnaires pour les dimensions de la douleur (sensori-discriminative, affectivo-émotionnelle, cognitive) et la mesure des seuils douloureux déclenchés par des stimulations mécaniques (algomètre de pression, filaments de von Frey), vibratoires, thermiques (thermotest) pour l’hyperalgésie et l’allodynie. L’évaluation repose sur la comparaison des valeurs de seuil obtenues en zone douloureuse et en zone saine.

Cependant, Bouhassira et al. [¹⁵] ont validé un questionnaire d’utilisation et d’interprétation simple, qui permet d’estimer la probabilité d’une douleur neuropathique avec une très bonne fiabilité (= questionnaire DN4). Ce questionnaire est composé de 10 items : les 7 premiers concernent les caractéristiques de la douleur décrites par le patient (brûlure, sensation de froid douloureux, décharges électriques, fourmillements, picotements, engourdissement, démangeaisons) et les 3 derniers relèvent de l’examen du patient (hypoesthésie au tact, à la piqûre et douleur au frottement).

Une réponse positive à au moins 4 de ces 10 items permet d’évoquer la nature neuropathique de la douleur (d’où le nom de DN4). Pour cette valeur seuil de 4, la sensibilité du questionnaire est de 82,9 % et sa spécificité de 89,9 %.

Il faut cependant souligner que si ce questionnaire a été validé pour les douleurs neuropathiques générales, il n’a pas fait l’objet d’une validation spécifique pour les douleurs neuropathiques trigéminales [⁷].

MÉCANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES [2, 16]

Les mécanismes physiopathologiques à l’origine des douleurs neuropathiques sont multiples, complexes et encore assez mal connus. Les données actuelles proviennent en grande partie de modèles animaux expérimentaux (ligature, constriction, section nerveuse pour les douleurs neuropathiques d’origine traumatique).

Sur la base de ces travaux, il est admis que les douleurs neuropathiques font initialement intervenir des mécanismes périphériques, à l’origine d’une hyperexcitabilité des fibres nerveuses lésées, induisant secondairement une hyperexcitabilité des systèmes nociceptifs centraux. Ces modifications centrales contribueraient à entretenir la douleur et à favoriser son évolution vers la chronicité.

Mécanismes périphériques

La lésion des fibres nerveuses périphériques pourrait conduire à l’un ou plusieurs des mécanismes physiopathologiques suivants, sachant qu’à une lésion donnée peut correspondre plusieurs mécanismes différents et que le même mécanisme peut être impliqué dans des lésions nerveuses de nature différente.

Genèse d’activités nerveuses anormales

Les fibres nerveuses lésées seraient le siège de décharges anormales, souvent qualifiées d’ectopiques, car générées à distance des nocicepteurs, notamment au niveau des bourgeons de régénération des fibres sectionnées (= névromes), d’une plaque de démyélinisation ou directement des corps cellulaires des fibres (situés dans le ganglion trigéminal pour les douleurs oro-faciales).

Ces décharges ectopiques peuvent apparaître spontanément ou être déclenchées par des stimulations mécaniques (pression), thermiques ou chimiques (catécholamines, cytokines pronociceptives, neurotrophines). À l’inverse, leur fréquence est diminuée par les anesthésiques locaux et les antiépileptiques, antagonistes des canaux sodiques et/ou calciques voltage-dépendants (VD).

Ces effets pourraient s’expliquer par une dysrégulation des canaux ioniques, en particulier une surexpression, au niveau des fibres lésées, de canaux sodiques VD responsables de l’excitabilité nerveuse [⁶] et de canaux calciques VD qui interviennent notamment dans la libération synaptique des neuromédiateurs et les phénomènes de sensibilisation centrale.

Sensibilisation des nocicepteurs

Ce mécanisme est habituellement impliqué dans l’apparition des hyperalgésies postlésionnelles (inflammatoires) induites par la libération de différents médiateurs chimiques (ions K+, H+, bradykinine, sérotonine, prostaglandines, cytokines, neurotrophines, etc.).

Il se traduit par l’apparition d’une activité nerveuse spontanée, une diminution du seuil d’excitabilité des nocicepteurs, une augmentation de leur champ récepteur et une augmentation des réponses aux stimuli supraliminaires.

Interactions anormales entre fibres nerveuses tactiles et nociceptives

Après une lésion traumatique, les fibres tactiles pourraient libérer des neuromédiateurs pro-nociceptifs (SP, BDNF) et se comporter comme de véritables fibres nociceptives.

De même, la formation de couplages électriques, à l’origine de « courts-circuits » entre ces deux types de fibres a été évoquée, expliquant l’excitation anormale des fibres nociceptives lors de la stimulation des fibres tactiles.

Ces deux mécanismes fourniraient un support neurophysiologique au phénomène d’allodynie, correspondant au déclenchement d’une douleur par des stimulations normalement non nociceptives (tactiles).

Mécanismes centraux

Aux mécanismes périphériques décrits ci-dessus peuvent se surajouter des modifications nerveuses centrales (sensibilisation des neurones nociceptifs centraux, altération des systèmes inhibiteurs de la douleur, neuroplasticité) qui permettraient de mieux rendre compte de certains signes cliniques (par exemple : allodynie tactile) et du passage à la chronicité des douleurs neuropathiques.

Sensibilisation centrale

Elle correspond à un état d’hyperexcitabilité pathologique des neurones nociceptifs centraux se traduisant par une augmentation de leur activité spontanée et de leurs réponses à des stimulations nociceptives, mais également à des stimulations normalement non nociceptives.

Les mécanismes à l’origine de ce phénomène sont complexes et reposent en grande partie sur le rôle des acides aminés excitateurs (AAE) tels que le glutamate. Ainsi, l’activation prolongée des fibres nociceptives périphériques C par la lésion nerveuse entraîne la libération d’AAE (glutamate) qui vont se fixer sur les récepteurs NMDA des neurones postsynaptiques. Cette fixation déclenche une cascade d’événements intracellulaires aboutissant à une entrée massive de calcium dans le neurone postsynaptique à l’origine de son hyperexcitabilité.

Altération des systèmes inhibiteurs de la douleur

Il existe normalement, aux niveaux segmentaire (noyau spinal du complexe sensitif trigéminal pour la douleur oro-faciale) et suprasegmentaire (tronc cérébral), différents systèmes inhibiteurs de la douleur agissant en bloquant la transmission de l’influx nociceptif au niveau segmentaire. En particulier, l’effet inhibiteur qu’exercent normalement les fibres tactiles de gros diamètre (Aβ) sur les fibres nociceptives (Aδ et C) peut être supprimé en cas de lésion des fibres Aβ, favorisant ainsi l’apparition de douleurs dites de « désafférentation ». Il a également été suggéré que l’altération des systèmes inhibiteurs descendants de la douleur puisse être liée à une diminution de la concentration locale en GABA (neuromédiateur inhibiteur) ou à une action destructrice des AAE sur les interneurones inhibiteurs segmentaires.

Neuroplasticité

Les lésions des fibres nerveuses périphériques pourraient entraîner une réorganisation de leurs projections au niveau segmentaire (noyau spinal du complexe sensitif trigéminal).

Ainsi, certaines afférences tactiles, qui se projettent normalement au niveau des couches III et IV du noyau spinal, émettraient des projections au niveau des couches superficielles (I et II), lieu de terminaison des fibres nociceptives.

Ces modifications aboutiraient à une connexion synaptique entre fibres tactiles périphériques et neurones nociceptifs centraux, apportant un substrat neuroanatomique supplémentaire à l’allodynie mécanique.

Enfin, la participation éventuelle du système nerveux sympathique dans l’entretien des douleurs neuropathiques a également été évoquée en raison des troubles vasomoteurs et trophiques parfois associés (érythème, œdème avec sensation de gonflement, sudation).

L’un des principaux mécanismes invoqués est une expression anormale de récepteurs noradrénergiques (α₂) au niveau des corps cellulaires ou des bourgeons de régénération des fibres lésées qui seraient ainsi activées lors de la mise en jeu des fibres sympathiques ou par la noradrénaline.

Même s’il peut rendre compte de certaines manifestations cliniques parfois associées aux douleurs neuropathiques, ce concept de douleur entrenue par le système sympathique reste cependant controversé.

TRAITEMENT [17 -20]

Le diagnostic et la prise en charge des douleurs neuropathiques doivent être précoces afin de prévenir l’installation d’une sensibilisation centrale et le passage à la chronicité. Le traitement est, au moins en première intention, pharmacologique. Il n’existe pas, actuellement, de médicaments spécifiquement dédiés au traitement des douleurs neuropathiques. Cependant, certains médicaments appartenant à des classes pharmacologiques diverses ont montré une certaine efficacité, les plus utilisés dans cette indication étant les antidépresseurs tricycliques et les antiépileptiques [⁶, ⁹, ¹⁸, ¹⁹]. Leur efficacité n’est que bien souvent partielle et variable selon les sujets (un soulagement partiel ou total serait obtenu chez 30 à 50 % des sujets). Le traitement doit être prescrit sur une longue durée (plusieurs semaines ou mois). Les antalgiques habituels (paracétamol, AINS) sont peu ou pas efficaces. (À noter : seules les molécules les plus habituellement prescrites en première intention dans les douleurs neuropathiques sont présentées ci-dessous.)

Antidépresseurs tricycliques (ADT)

Ils possèdent une activité antalgique propre, indépendante de leur effet antidépresseur, qui s’exerce par le blocage de la recapture des monoamines (sérotonine, noradrénaline) et donc par le renforcement des contrôles inhibiteurs descendants de la douleur.

Les molécules les plus prescrites dans cette indication sont l’amitriptyline (Laroxyl®, Roche) et la clomipramine (Anafranil®, Defiante Farmaceutica). Ces ADT ont globalement une activité comparable sur les différentes composantes des douleurs neuropathiques, mais compte tenu de leur mode d’action, ils seraient préférentiellement indiqués en présence d’une douleur continue.

L’amitriptyline est considérée comme la molécule de référence dans ce type d’indication et a montré son efficacité dans certaines algies atypiques oro-faciales [²¹, ²²]. La dose analgésique moyenne est variable d’un sujet à l’autre (de l’ordre de 25 à 75 mg/j). Le traitement doit être débuté à faible dose (5 à 10 mg/j), en 1 prise le soir, puis la posologie est augmentée progressivement jusqu’à l’obtention d’une efficacité thérapeutique, en l’absence d’effets indésirables trop gênants.

Les effets se manifestent au bout d’une semaine environ, après obtention des doses analgésiques, mais l’efficacité est rarement totale. Il n’y a pas de recommandation précise concernant la durée du traitement qui peut atteindre plusieurs mois. Après obtention d’un effet thérapeutique jugé satisfaisant, l’objectif est de réduire progressivement les doses. Le principal facteur limitant est l’apparition parfois rapide d’effets secondaires dont les principaux sont une sécheresse buccale, une sédation, de l’hypotension orthostatique, des problèmes cardiaques (troubles du rythme), une constipation.

L’existence d’un glaucome et/ou d’affections cardio-vasculaires (par exemple : infarctus du myocarde) contre-indique la prise de ce médicament.

En revanche, les antidépresseurs inhibiteurs spécifiques de la recapture de la sérotonine tels que la fluoxétine (Prozac®, Lilly France), la paroxétine (Deroxat®, GlaxoSmithKline), le citalopram (Seropram®, Lundbeck SAS) ont un effet inconstant et inférieur aux ADT sur les douleurs neuropathiques.

Antiépileptiques [18]

Certains antiépileptiques possèdent des indications dans les douleurs neuropathiques, plus particulièrement en présence de décharges électriques paroxystiques dont le mécanisme s’apparente aux crises d’épilepsie (hyperexcitabilité neuronale).

Trois molécules sont classiquement prescrites en première intention : la gabapentine (Neurontin®, Pfizer), la prégabaline (Lyrica®, Pfizer) et le clonazépam (Rivotril®, Roche).

La gabapentine (Neurontin®, Pfizer) est une molécule à propriété anticonvulsivante, analogue structural du GABA. Son effet s’exerce principalement par un blocage des canaux calciques voltage-dépendants.

La posologie initiale est de 300 mg/j à augmenter progressivement de 100 à 300 mg chaque semaine jusqu’à 1,2 g/j (= dose minimale efficace), puis 1,8 g/j (= dose quotidienne moyenne).

Elle est relativement bien tolérée et ne provoque pas d’interactions médicamenteuses. Ses principaux effets indésirables sont un effet sédatif et la survenue de vertiges, céphalées.

La prégabaline (Lyrica®, Pfizer) est un analogue synthétique du GABA dont le mode d’action est similaire à celui de la gabapentine (blocage des canaux calciques).

La posologie doit également être augmentée progressivement : de 150 mg/j au début (en 2 ou 3 prises par jour), à 300 mg/j au bout d’une semaine, puis, éventuellement, 600 mg/j (dose maximale) au bout d’une semaine supplémentaire. L’effet est généralement rapide (environ 7 jours) et dose-dépendant. Ses effets indésirables sont les mêmes que ceux de la gabapentine.

Le clonazépam (Rivotril®, Roche) est un antiépileptique appartenant à la famille des benzodiazépines. Son mode d’action est un renforcement de l’activité gabaergique. Cette molécule est très prescrite en France (mais pratiquement pas dans les autres pays) dans les douleurs neuropathiques, alors qu’il existe peu de données en faveur de son efficacité.

Ses principaux effets indésirables sont ceux des benzodiazépines, en particulier un effet sédatif, hypnotique et des troubles de la concentration.

Opiacés : tramadol

Le tramadol est un morphinique mineur qui peut avoir une certaine efficacité sur les douleurs neuropathiques grâce à une double action centrale : un effet opiacé sur les récepteurs morphiniques et un renforcement des contrôles inhibiteurs descendants de la douleur par un blocage de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline. Il peut être prescrit seul (par exemple : Topalgic®, Sanofi Aventis) ou associé à du paracétamol (Ixprim®, Zaldiar® de Grünenthal).

Lorsqu’il est prescrit seul, la posologie initiale est de 50 mg 1 à 2 fois/j. Elle peut être augmentée progressivement par paliers de 50 à 100 mg jusqu’à une dose maximale de 250 à 400 mg/j (en plusieurs prises).

Le tramadol possède des effets indésirables qui sont ceux des morphiniques : fatigue, vertiges, nausées, sécheresse buccale, constipation, troubles mictionnels.

Substances anesthésiques locales : lidocaïne et capsaïcine (usage topique)

Des préparations à base de substances possédant un effet anesthésique local (lidocaïne, capsaïcine) peuvent avoir un intérêt dans les douleurs localisées de la muqueuse buccale, notamment à type de brûlure (cas des stomatodynies dont la nature neuropathique est actuellement reconnue) [²³].

Démarche thérapeutique

Il n’existe pas de recommandations précises concernant le choix entre ces différentes molécules qui doit être guidé par les caractéristiques de la douleur (continue ou intermittente, avec ou sans décharges paroxystiques), les symptômes associés éventuels (par exemple : troubles du sommeil) et les effets secondaires et contre-indications. Le choix de première intention se porte cependant volontiers sur les antiépileptiques et les ADT.

Il existe cependant des règles générales de prescription pour ces médicaments :

1. prévenir les patients que le traitement s’inscrit dans la durée (plusieurs semaines ou mois) avec des effets secondaires parfois gênants et que l’efficacité thérapeutique n’est que partielle le plus souvent ;

2. la posologie doit toujours être augmentée progressivement sur plusieurs semaines jusqu’à l’obtention d’un effet thérapeutique jugé satisfaisant, avant l’apparition d’effets secondaires importants (= titration). Après stabilisation de l’effet analgésique, l’objectif est ensuite de réduire progressivement les doses.

3. la monothérapie est de règle en première intention. En cas d’échec ou d’effet thérapeutique partiel, des associations médicamenteuses peuvent être envisagées en combinant des médicaments qui auraient une action préférentielle sur certaines composantes de la douleur (par exemple, association d’antidépresseurs tricycliques pour la composante continue et d’antiépileptiques pour la composante paroxystique).

PRÉSENTATION DE CAS CLINIQUES

CAS N° 1 : MADAME G.

Madame G., 73 ans, a été adressée par son chirurgien-dentiste pour une douleur persistante dans la région mandibulaire droite suite à la pose de 2 implants (en place de 45 et 43), effectuée 4 ans auparavant. Compte tenu des résultats de l’imagerie pratiquée à cette époque, il n’avait pas été jugé utile de retirer les implants, en l’absence de proximité avec le canal alvéolaire inférieur.

L’anamnèse générale a révélé un traitement pour de l’hypertension artérielle (Fludex®, Coversyl®, Servier), du cholestérol (Elizor®, Bristol-Myers Squibb) et des problèmes thyroïdiens (Lévothyrox®, Merck Serono).

L’interrogatoire de la patiente a permis de préciser que la gêne ressentie était localisée au niveau des implants sous la forme d’une sensation permanente d’engourdissement, de picotements plutôt que d’une véritable douleur, avec la survenue intermittente d’élancements irradiant vers le bord inférieur de la mandibule. On a également noté l’existence d’une rougeur cutanée en regard des implants se prolongeant vers le cou avec une sensation désagréable de démangeaison. Le froid et le chaud n’étaient pas douloureux.

Il faut enfin signaler l’altération de la qualité du sommeil due au retentissement psychologique de cette douleur chronique persistante depuis 4 ans.

La réalisation d’un questionnaire DN4 a révélé un score de 6 sur 10, permettant d’évoquer le diagnostic de douleurs neuropathiques.

Compte tenu de l’existence d’élancements intermittents, le choix thérapeutique de première intention s’est porté sur un antiépileptique, la prégabaline (Lyrica®), avec une posologie initiale de 100 mg/jour répartis en 50 mg matin et soir.

La patiente, revue au bout de 3 semaines, nous a indiqué qu’elle avait l’impression que les picotements avaient diminué depuis quelques jours et qu’elle avait retrouvé un meilleur sommeil. Il n’y avait pas d’amélioration, en revanche, sur les élancements. La prégabaline était bien tolérée et n’induisait pas de somnolence.

Trois semaines plus tard, les picotements avaient diminué de façon significative, mais les élancements persistaient. La posologie a été augmentée à 150 mg/jour (50 mg le matin et 100 mg le soir). La patiente a été revue 1 mois plus tard. Les picotements avaient pratiquement disparu et les élancements étaient moins fréquents. En raison de la bonne tolérance du traitement avec l’absence d’effets secondaires gênants, la posologie a été augmentée à 200 mg/jour (100 mg matin et soir), afin d’optimiser l’effet sur les élancements.

La patiente a été revue 3 mois plus tard avec un résultat stabilisé : disparition des picotements et persistance de quelques élancements. La posologie n’a pas été augmentée, car la patiente ressentait qu’elle avait atteint la dose maximale en termes d’effets secondaires (somnolence).

Commentaires

Dans le cas de Mme G., la symptomatologie clinique est dominée par des picotements et des élancements intermittents dans la région des implants. Elle est donc bien évocatrice de douleurs neuropathiques, très vraisemblablement induites par la lésion de fibres nerveuses trigéminales, comme l’atteste le score de 6 sur 10 obtenu au questionnaire DN4. Par ailleurs, l’implication du système nerveux sympathique est suggérée par l’existence d’un érythème cutané en regard de la région douloureuse.

Le choix d’un antiépileptique (prégabaline), en première intention, paraît justifié compte tenu de l’existence d’élancements. L’effet thérapeutique obtenu avec une posologie de 200 mg/jour peut être jugé satisfaisant (disparition des picotements, récupération d’un bon sommeil), malgré la persistance de quelques élancements. Ce résultat est également considéré comme acceptable par la patiente qui ne souhaite pas, pour l’instant, une augmentation des doses ou l’association d’un autre médicament.

CAS N° 2 : MADAME V.

Madame V., 68 ans, a été adressée par son chirurgien-dentiste pour des douleurs persistantes depuis plus d’un an dans la région mandibulaire droite, suite à la pose d’implants.

L’anamnèse médicale a révélé un épisode de hernie discale lombaire datant de 10 ans, une tachycardie (traitée par Vérapamil® de Abbot et Flécaïne® de Meda) ainsi que des rhumatismes et de l’ostéoporose avec prise régulière de calcium.

Les problèmes ont débuté en 2008 avec la pose de 2 implants dans la région molaire inférieure droite en position de 43 et 45 (^Fig. 1). L’implant postérieur (45) a été rapidement « rejeté » (^Fig. 2) et un nouvel implant a été posé dans la même région, plus à distance du foramen mentonnier (^Fig. 3). Ce deuxième implant n’a pas été supporté par la patiente, occasionnant des douleurs. Il a été retiré, ne laissant en place que l’implant le plus antérieur (43), bien toléré.

Depuis ces interventions, la patiente s’est plainte de douleurs continues, quasi permanentes, au niveau de la zone de l’implant qui a été déposé. La douleur a été aggravée par une prothèse amovible qui avait été réalisée afin de compenser transitoirement l’édentement secteur 4, à tel point que la patiente a dû renoncer à la porter. La réalisation d’un scanner a permis d’objectiver une proximité anatomique entre le premier implant posé (45) et le canal alvéolaire inférieur (^Fig. 4).

Bien que la patiente ne soit pas d’une nature anxieuse ou dépressive, le retentissement psychologique de cette douleur chronique, persistante depuis plus d’un an, s’est manifesté par des troubles du sommeil qui ont diminué en retour la tolérance à la douleur.

En l’absence d’efficacité de la prescription d’un anti-inflammatoire (ibuprofène pendant 8 jours) et face à une probable lésion du nerf alvéolaire inférieur causée par l’implant en position 45 (^Fig. 1), il a été décidé de prescrire du clonazépam (Rivotril®, Roche). Le choix de cette molécule a été guidé par la présence d’un sommeil de mauvaise qualité (le clonazépam est une benzodiazépine à effet sédatif) et une contre-indication à l’amitriptyline (tachycardie).

Le traitement a débuté avec une posologie de 1 mg le soir, puis 1 mg matin et soir au bout de 10 jours.

Revue au bout de 6 semaines, la patiente a rapporté une amélioration de son état avec la récupération d’un meilleur sommeil et un soulagement des douleurs jusque vers le milieu de l’après-midi. Il a alors été décidé de mieux répartir les 2 mg quotidiens de Rivotril® sur l’ensemble de la journée, soit ½ mg le matin, ½ mg à midi et 1 mg le soir.

Trois mois plus tard, la patiente a indiqué une disparition presque complète des douleurs et le retour d’un bon sommeil.

Dans ces conditions, la réalisation d’une nouvelle prothèse adjointe mandibulaire (la moins traumatisante possible pour la muqueuse) pour compenser l’édentement secteur 4 pouvait à nouveau être envisagée. Satisfaite du soulagement obtenu, la patiente redoutait cependant qu’une nouvelle prothèse puisse faire réapparaître ses douleurs.

Commentaires

Dans le cas de Mme V., la symptomatologie est dominée par une douleur continue dans la région de l’implant retiré (45) et une allodynie mécanique au niveau de la muqueuse provoquée par le port de la prothèse adjointe. Il n’y a pas d’élancements à type de décharge électrique ni de paresthésie/dysesthésie. Dans ces conditions, le score obtenu au questionnaire DN4 n’atteint pas le seuil de 4 (2/10) qui permettrait de poser avec une relative fiabilité le diagnostic de douleur neuropathique. Cependant, la proximité entre l’implant et le canal alvéolaire inférieur révélée par le scanner (^Fig. 4) laisse bien supposer une lésion de fibres nerveuses trigéminales.

Les caractéristiques de la douleur auraient pu orienter le choix thérapeutique vers l’amitriptyline. Mais, en raison d’une contre-indication à cette molécule (problèmes cardiaques), la prescription de clonazépam a finalement été décidée, apportant un soulagement presque total à la patiente.

Six mois plus tard, la patiente est très satisfaite du résultat obtenu. Il est donc compréhensible qu’elle redoute la réalisation d’une nouvelle prothèse dans ce secteur. Une diminution progressive de la posologie pourra être envisagée dans les prochains mois.

DISCUSSION

Ces deux cas cliniques illustrent certains aspects sémiologiques et thérapeutiques de douleurs neuropathiques postimplantaires. Plus particulièrement, ils mettent en évidence que deux situations cliniques similaires peuvent engendrer des symptômes différents. Cette similitude se retrouve au niveau des caractéristiques des patients, deux femmes ayant pratiquement le même âge (73 et 68 ans) et de la nature des interventions avec, dans les deux cas, la pose de deux implants au même endroit (45 et 43).

Pourtant, la symptomatologie douloureuse est différente avec, dans le premier cas, une douleur à dominante « paroxystique » à type d’élancements accompagnée de dysesthésies (picotements) et d’un érythème cutané (suggérant la participation du système sympathique) et, dans le deuxième cas, une douleur à composante « continue » avec une allodynie mécanique révélée par le port d’une prothèse adjointe mandibulaire. Ainsi, ces deux cas regroupent un ensemble assez varié des signes cliniques que peut revêtir une douleur neuropathique, le seul véritable point commun aux deux patientes étant une altération de la qualité du sommeil.

Les traitements instaurés ont apporté un soulagement satisfaisant dans les deux cas, hormis la persistance de quelques élancements dans le cas de Mme G. Il faut néanmoins rappeler que, dans le cas des douleurs neuropathiques, un soulagement même partiel peut être considéré comme un résultat positif.

Dans le cas de Mme V., la douleur à composante « continue » est bien contrôlée par le clonazépam. Il est probable qu’en l’absence de problèmes cardiaques, notre premier choix se serait porté sur l’amitriptyline avec un résultat qui aurait d’ailleurs pu être moins probant qu’avec le clonazépam. Ce point illustre bien l’absence de règle précise concernant le choix des molécules et le caractère difficilement prévisible de leurs effets.

Dans les deux cas, le traitement instauré a permis la récupération d’une meilleure qualité de sommeil. Après une période de stabilisation de l’effet analgésique, la posologie sera diminuée progressivement.

CONCLUSION

L’implantologiste doit être averti des risques de survenue de douleurs neuropathiques suite à une lésion de fibres nerveuses lors des différentes phases chirurgicales de la pose d’implants. Ces douleurs sont à différencier des douleurs postopératoires habituelles et doivent être diagnostiquées le plus tôt possible afin d’éviter une sensibilisation des structures nociceptives centrales et le passage à la chronicité. Le diagnostic, qui repose essentiellement sur la sémiologie clinique, est parfois compliqué par le délai variable entre la date de l’intervention et l’apparition des symptômes douloureux.

BIBLIOGRAPHIE

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