La prise en charge de la maladie carieuse est encore aujourd’hui un enjeu prioritaire dans la pratique du chirurgien-dentiste. Et la première réflexion que le lecteur devrait avoir ici est que le titre de cet article ne veut rien dire ! En effet, si, dans le langage courant, nous expliquons aux patients et aux enfants ce qu’est « la carie dentaire », nous sommes bien, en tant que professionnels, confrontés à une maladie carieuse, que nous devons éventuellement traiter de façon chirurgicale lorsque la lésion carieuse atteint un stade trop avancé. Le concept d’intervention minimale en cariologie prôné depuis les années 1990-2000 a fait ses preuves et nous sommes en mesure d’intercepter la maladie carieuse dans ses stades les plus précoces, pour peu de se donner la peine d’identifier ces stades. Pour nous faciliter la tâche, rappelons que si lésion carieuse il y a, c’est que l’environnement buccal y est propice. En amont de notre observation clinique, l’anamnèse, révélant un risque carieux élevé, nous aura donc alertés sur la susceptibilité du patient à développer des lésions carieuses, et l’examen clinique sera d’autant plus vigilant à la recherche des signes précoces (ou non) de la maladie dans la bouche du patient.

Les stratégies de traitement de la maladie carieuse sont référencées depuis 2019 sous l’égide du Caries Care International (cariescareinternational.com) [¹]. Afin de pouvoir implémenter au mieux ces stratégies dans nos pratiques, deux points sont essentiels : 1) l’évaluation du risque carieux (voir l’article « A la recheche de la maladie carieuse »), 2) le diagnostic des lésions carieuses. La combinaison de ces deux aspects permet de définir, de façon personnalisée pour chaque patient, la stratégie de prise en charge globale de sa maladie carieuse. La réflexion sur la stratégie de traitement à l’échelle du patient est plus spécialement discutée dans l’article « Une vie sans caries ». L’article que nous vous proposons ici questionne, lui, le choix de la stratégie de traitement à l’échelle de la lésion dans ses premiers stades d’évolution.

LES LÉSIONS CARIEUSES INITIALES ET MODÉRÉES

C’est avec l’objectif de faciliter le choix de la thérapeutique la plus adéquate qu’une nouvelle classification des lésions carieuses, aujourd’hui internationalement reconnue, a été développée, l’International Caries Detection and Assessment System (ICDAS) (^{figure 1}) [², ³]. Les lésions carieuses initiales correspondent aux scores (stades) ICDAS 1 et ICDAS2, les lésions sont amélaires (la déminéralisation peut atteindre la jonction amélo-dentinaire dans le score 2) et non cavitaires. Les lésions carieuses modérées correspondent aux scores (stades) ICDAS 3 et 4, les lésions sont dentinaires (la déminéralisation ne dépasse pas le 1/3 interne de la dentine), et non cavitaires. Il est aujourd’hui admis que les lésions amélaires et les lésions dentinaires dont l’avancée de la déminéralisation ne dépasse pas le 1/3 médian dentinaire, peuvent être traitées de façon non chirurgicale, autrement dit non invasive.

Lorsqu’une lésion est diagnostiquée, une thérapeutique doit être proposée, mais il n’est pas systématiquement nécessaire d’éliminer la lésion du tissu atteint pour stopper sa progression.

Ainsi, dans les stades initiaux (ICDAS 1 et 2) des lésions carieuses, cette thérapeutique sera non invasive (non chirurgicale). Devant une lésion de stade modéré ICDA3, la thérapeutique combinera des stratégies non invasives et micro-invasives (ou invasives a minima) comme présenté dans l’article « Intervention minimale pour une efficacité maximale ». Face à des lésions de stade plus avancé, et notamment face aux lésions cavitaires, des thérapeutiques chirurgicales seront nécessaires, mais toujours avec la volonté de préserver au maximum les tissus dentaires et la pulpe (voir les articles « Lésions carieuses profondes » et « Et après je fais quoi ? »).

Les thérapeutiques non invasives regroupent les prescriptions et les gestes opératoires visant à intercepter l’évolution des lésions initiales et modérées. Elles sont basées sur deux grands principes :

- la diminution de la cariopathogénicité de la flore ;

- la capacité de réminéralisation de l’émail.

Plusieurs stratégies sont à la disposition du praticien, lui permettant de s’adapter au mieux au patient et aux caractéristiques de la maladie carieuse qu’il présente (risque carieux individuel - RCI, maladie à évolution rapide ou lente, lésions actives ou arrêtées…) [⁴].

STRATÉGIE DE FLUORATION

Rappelons rapidement pourquoi le fluor est un ion fondamental dans la gestion de la maladie carieuse [⁵] :

- lors des phases de déminéralisation, le fluor présent dans la salive s’adsorbe à la surface de l’émail, limitant ainsi la déminéralisation ;

- lors des phases de reminéralisation, si les ions fluorures sont présents en concentration suffisante dans la salive, ils se substituent aux ions OH^- dans l’hydroxyapatite, accélérant la reminéralisation et permettant à la couche de surface de l’émail ainsi substituée d’être plus résistante aux attaques acides ultérieures ;

- l’ion fluorure altère certains facteurs de virulence des bactéries cariopathogènes, notamment leur métabolisme acidogène et leur production de polymères extracellulaires (capacité à former un biofilm).

Le fluor reste donc un acteur indispensable des stratégies de lutte contre la maladie carieuse. Il est utilisé de façon topique afin d’éviter au maximum les effets délétères liés à une sur-absorption systémique.

La première stratégie qui recouvre la prévention primaire (chez un patient à risque carieux élevé) et secondaire (face à des lésions carieuses initiales) sera de prescrire un dentifrice dit à haute teneur en fluor, soit > 1 450 ppm en France (limite supérieure autorisée par l’ANSM pour une mise sur le marché sans AMM) [⁶]. Trois spécialités de dentifrice à haute teneur en fluor sont distribuées en France en pharmacie (^{figure 2}), avec un prix moyen qui croît selon le taux de fluor qu’ils incluent (environ 5 €/125 ml pour le Fluocaril™ 2 500, 10 €/51 g pour le Duraphat™ 5 000 et 11 €/75 ml pour le Fluodontyl™ 13 500). Un dentifrice à haute teneur en fluor sera prescrit le temps nécessaire à la diminution de l’activité carieuse chez le patient. Il peut être associé à un bain de bouche fluoré.

La prescription ambulatoire de fluor adaptée s’accompagnera d’applications systématiques de vernis fluorés (> 20 000 ppm), répétées deux à quatre fois par an au titre de la prévention primaire [¹].

Dans le cadre de l’interception des lésions carieuses initiales chez l’adulte, peu d’essais cliniques ont été conduits et les recommandations s’appuient sur les résultats observés chez l’adolescent ou chez le senior [⁷, ⁸]. Il n’existe pas de consensus en termes de délai ni de répétabilité, mais les auteurs s’accordent pour dire qu’il faut plusieurs applications hebdomadaires avant d’objectiver l’arrêt de la lésion (changement de teinte et d’état de surface notamment). L’intérêt de la fluoration topique est de protéger l’ensemble des surfaces dentaires tout en stoppant l’évolution des lésions initiales. Cette thérapeutique nécessite néanmoins une bonne observance du patient, immédiate dans les conseils postopératoires, et médiates dans l’observance des rendez-vous de suivi.

Lors de la planification d’une séance de pose de vernis fluoré, le praticien devra informer le patient en amont des règles à suivre (ne pas boire pendant 2 heures et manger pendant 4 heures postopératoires, ne pas se brosser les dents le jour de l’application) et planifier l’horaire du soin en conséquence. Il est également conseillé de ne pas fumer, de privilégier une alimentation plutôt molle et d’éviter des aliments à fort pouvoir colorant le jour de l’application. L’application de vernis ne nécessite pas forcément la pose d’un champ opératoire, même si celui-ci facilite les opérations, notamment à la mandibule. Le vernis est appliqué à l’aide d’un pinceau ou d’une micro-brossettes en épaisseur suffisante pour que le produit soit visible à l’œil nu (^{figure 3}). Le fil dentaire est passé de façon systématique (^{figure 4}). Les excès trop importants sur la gencive sont retirés puis le produit doit sécher 5 à 10 minutes (selon les recommandations du fabricant) avant que le patient ne puisse fermer la bouche. Ce dernier ressent alors une surépaisseur à la surface de ses dents, comme une croûte (^{figure 5}), sensation qui disparaîtra au fur et à mesure dans la journée qui suit l’application.

Dans ce chapitre sur le fluor, mentionnons également le fluorure diamine d’argent (Silver Diamine Fluoride) à 38%, commercialisé sous le nom de Riva Star™ par SDI. En denture adulte, l’application de ce vernis, spécifique par sa forte concentration en argent, n’a pas encore été suffisamment éprouvée. Le niveau de preuve est plus élevé en denture temporaire. La dernière méta-analyse sur ce sujet mentionne toutefois son intérêt en prévention primaire et secondaire des lésions carieuses radiculaires chez l’adulte, mais avec un niveau de preuve encore assez faible [⁹].

STRATÉGIES DE REMINÉRALISATION

La reminéralisation d’un tissu est par définition un processus permettant de recréer une trame minérale, dans un tissu altéré (l’émail ou la dentine). Dans le processus carieux, cela implique donc un apport d’ions phosphate et d’ions calcium à proximité de la lésion initiale de l’émail. Le fluor, comme nous venons de le voir, est un adjuvant et un accélérateur de ce processus, mais ne reminéralise pas à lui seul.

Les agents reminéralisants au sens propre du terme sont encore rares sur le marché, car il est très difficile de stabiliser les ions calcium et phosphate et de les rendre ainsi disponibles pour la reminéralisation. Ces ions étant naturellement présents dans la salive, les chercheurs et les industriels s’orientent dans des axes visant à optimiser l’incorporation des ions Ca²⁺ et PO4- à la surface et en subsurface (dans la lésion) du tissu.

Ces deux approches se retrouvent dans des produits disponibles pour des applications ambulatoires par le patient (dans des dentifrices, des gels ou des mousses), ou pour des applications au fauteuil (notamment incorporées dans les vernis fluorés). Sans être exhaustif, citons les molécules les mieux documentées à ce jour :

- le complexe caséine phosphopeptide-phosphate de calcium amorphe (CPP-ACP), dont le nom breveté est Recaldent, qui est disponible dans des formulations mousse pour une application ambulatoire (ToothMousse™ et MI Paste Plus™, GC) (^{figure 6}) et incorporé à un vernis fluoré pour une application au fauteuil (MI Varnish™). Face à des lésions initiales de l’émail, le ToothMousse™ (formulation sans fluor, plutôt destiné aux enfants) ou le MI Paste Plus™ (formulation avec 900 ppm de fluor) est appliqué en bouche pendant 2 à 3 mois après le brossage du soir. Le produit se délite dans la salive pour libérer le CPP-ACP et rendre les ions phosphate et calcium disponibles pour la phase de reminéralisation grâce à une protéine vectrice, la caséine [¹⁰]. Ce produit présente une seule contre-indication majeure, l’allergie vraie aux protéines de lait, la caséine en étant dérivée ;

- le peptide P11-4 (dérivé d’une protéine de l’émail, l’amélogénine), dont le nom breveté est Curodont™, est incorporé dans un gel utilisable en application à domicile ou au fauteuil (Curodont Potect™), ou dans une formule gel uniquement destinée aux praticiens (Curodont Repair™). Le principe est ici celui d’un vecteur potentialisant la nucléation (la formation de cristaux d’hydroxyapatite) des ions fluorure, calcium et phosphate présents dans la salive (voir l’article « Intervention minimale pour une efficacité maximle ») [¹¹].

STRATÉGIE DE SCELLEMENT (DES SILLONS OCCLUSAUX OU D’UNE FACE PROXIMALE)

Le scellement des sillons occlusaux ou des faces proximales s’effectue aussi bien de manière prophylactique (prévention primaire) que thérapeutique (prévention secondaire ou tertiaire). Toutes les zones susceptibles d’être le siège de développement d’un biofilm cariogène (fissure, sillon anfractueux, micro-porosités…) ou déjà siège d’une lésion amélaire non cavitaire (stades ICDAS 1 à 3) peuvent être scellées [¹, ⁴, ⁸] (^{figure 7}). Dans tous les cas, la réussite du scellement repose sur les mêmes principes : 1) réaliser une barrière physique empêchant l’adhésion du biofilm à la surface dentaire et 2) d’isoler le biofilm résiduel de tout substrat afin de stopper son métabolisme et son activité.

Le scellement de sillons en denture permanente se fait sous champ opératoire. L’application de la résine ultra-fluide est réalisée après un nettoyage soigneux, voire un micro-sablage à 30 mm, puis un mordançage de la surface amélaire à l’acide orthophosphorique à 37 % (^{figure 8}). La résine est en général déposée avec l’embout applicateur de la seringue prévue par le fabricant puis étalée sur la zone à sceller avec un pinceau. Sur les faces occlusales, un léger mouvement de dessin de la résine dans le réseau de sillons avec une pointe de sonde 6 permet d’éviter les surépaisseurs (^{figure 9}). L’occlusion est vérifiée après la dépose du champ, mais, idéalement, le scellement ne doit pas être corrigé (^{figure 10}).

Pour les faces proximales, le scellement est réalisé selon le même protocole, mais après application d’un séparateur orthodontique pendant deux jours afin de pouvoir accéder à la lésion.

CONCLUSION

Les stratégies thérapeutiques non invasives présentées ici ne sont pas exclusives et peuvent s’associer entre elles. Le choix doit être personnalisé et adapté en fonction du risque carieux du patient, de l’évolution de la maladie carieuse, mais aussi de la compréhension du patient et de sa compliance/observance. Des rendez-vous de réévaluation réguliers sont nécessaires afin de modifier ces stratégies si les résultats ne sont pas au rendez-vous (apparition de nouvelles lésions, aggravation de la sévérité des lésions existantes, non-diminution du RCI). L’intervalle entre ces rendez-vous de suivi évoluera lui aussi de façon personnalisée, selon le succès ou l’échec de nos stratégies. En début de traitement, l’intervalle entre deux rendez-vous devrait être de 2 mois (une fois les rendez-vous de soins nécessaires réalisés), sans excéder 4 mois. Lorsque le RCI est maîtrisé et que l’activité de la maladie carieuse diminue (voire s’arrête), un espacement peut s’opérer en passant à 4 mois, puis 6 mois. L’objectif final étant toujours, bien entendu, de revenir à un état d’équilibre et de santé orale.

BIBLIOGRAPHIE

• 1. Martignon S, Pitts NB, Goffin G, Mazevet M, Douglas GVA, Newton JT, Twetman S, Deery C, Doméjean S, Jablonski-Momeni A, Banerjee A, Kolker J, Ricketts D, Santamaria RM. CariesCare practice guide: consensus on evidence into practice. Br Dent J 2019;227(5):353-62.
• 2. Pitts NB. Are we ready to move from operative to non-operative/preventive treatment of dental caries in clinical practice? Caries Res 2004;38(3):294-304.
• 3. Ismail AI, Sohn W, Tellez M, Amaya A, Sen A, Hasson H, Pitts NB. The International Caries Detection and Assessment System (ICDAS): an integrated system for measuring dental caries. Community Dent Oral Epidemiol 2007;35(3):170-8.
• 4. Urquhart O, Tampi MP, Pilcher L, Slayton RL, Araujo MWB, Fontana M, Guzmán-Armstrong S, Nascimento MM, Nový BB, Tinanoff N, Weyant RJ, Wolff MS, Young DA, Zero DT, Brignardello-Petersen R, Banfield L, Parikh A, Joshi G, Carrasco-Labra A. Nonrestorative Treatments for Caries: Systematic Review and Network Meta-analysis. J Dent Res 2019;98(1):14-26.
• 5. Buzalaf MAR, Pessan JP, Honório HM, Ten Cate JM. Mechanisms of action of fluoride for caries control. Monogr Oral Sci 2011;22:97-114.
• 6. Walsh T, Worthington HV, Glenny AM, Marinho VC, Jeroncic A. Fluoride toothpastes of different concentrations for preventing dental caries. Cochrane Database Syst Rev. 2019;3(3):CD007868.
• 7. Chan AKY, Tamrakar M, Jiang CM, Tsang YC, Leung KCM, Chu CH. Clinical evidence for professionally applied fluoride therapy to prevent and arrest dental caries in older adults: A systematic review. J Dent 2022;125:104273.
• 8. Kashbour W, Gupta P, Worthington HV, Boyers D. Pit and fissure sealants versus fluoride varnishes for preventing dental decay in the permanent teeth of children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev 2020;11(11):CD003067.
• 9. Worthington HV, Lewis SR, Glenny AM, Huang SS, Innes NP, O’Malley L, Riley P, Walsh T, Wong MCM, Clarkson JE, Veitz-Keenan A. Topical silver diamine fluoride (SDF) for preventing and managing dental caries in children and adults. Cochrane Database Syst Rev. 2024;11(11):CD012718.
• 10. Alberici MJ, Ingle NA, Baseer MA, Al Mugeiren OM, Minervini G. Long term remineralizing effect of casein phosphopeptide amorphous calcium phosphate in white spot lesions: A systematic review and meta-analysis. Technol Health Care. 2024;32(3):1239-1254.
• 11. Keeper JH, Kibbe LJ, Thakkar-Samtani M, Heaton LJ, Desrosiers C, Vela K, Amaechi BT, Jablonski-Momeni A, Young DA, MacLean J, Weyant RJ, Zandona AF, Sohn W, Pitts N, Frantsve-Hawley J. Systematic review and meta-analysis on the effect of self-assembling peptide P11-4 on arrest, cavitation, and progression of initial caries lesions. J Am Dent Assoc 2023;154(7):580-591.e11.

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêts.