Clinic n° 10 du 01/10/2024

 

Dossier

Charles VANDEWEGHE*   Plakaiphone BORIBOUN**   Thomas COLARD***   Kevimy AGOSSA****  


*Spécialiste qualifié en Orthopédie Dento-Faciale Pratique privée, Estaires
**Pratique privée, Tourcoing
***PU-PH, imagerie orale et maxillo-faciale Université de Lille, UFR3S, Faculté de Chirurgie Dentaire CHU de Lille, Service d’Odontologie, UF imagerie
****PU-PH parodontologie Université de Lille, UFR3S, Faculté de Chirurgie Dentaire CHU de Lille, Service d’Odontologie, UF parodontologie

Les termes triangle noir ou « trou noir » interdentaires (TNI) désignent communément les embrasures gingivales vides qui sont dues au déficit partiel ou total de la papille interdentaire (PID). Les TNI sont une situation clinique fréquente (au moins 1/3 des adultes) et un motif de consultation récurrent, en raison du préjudice esthétique et des désagréments fonctionnels qu’ils entraînent. Préserver la PID et gérer les TNI fait incontestablement partie des objectifs d’une réhabilitation esthétique et fonctionnelle réussie.

La gestion des triangles noirs interdentaires (TNI) est un défi clinique majeur. Compte tenu de la diversité des prises en charge possibles et de l’hétérogénéité des résultats observés, les choix thérapeutiques doivent être guidés par un diagnostic précis et une évaluation exhaustive des facteurs pronostiques de succès. L’objectif de cet article est : (i) d’expliquer les causes des TNI et les facteurs qui déterminent le succès de leur prise en charge ; (ii) de présenter une méthode originale d’analyse radiographique de l’espace interdentaire pour mieux anticiper le risque de TNI et, par conséquent, mieux les gérer.

ANATOMIE ET PHYSIOLOGIE DE LA PAPILLE INTERDENTAIRE

La PID est l’extension de la gencive dans l’espace proximal situé entre deux dents adjacentes (figure 1). Elle est formée de deux pyramides, une sur le versant vestibulaire et l’autre sur le versant buccal, reliées par un col positionné sous le point de contact. Le col est très réduit voire inexistant au niveau des dents antérieures et s’allonge en postérieur où il présente une allure en cuvette [1].

La présence de la PID s’explique d’abord par le profil festonné de la crête alvéolaire, qui suit le contour de la jonction amélo-cémentaire, à environ 2 mm de distance en apical. En proximal, la crête osseuse forme un pic, situé 1 à 3 mm plus coronaire qu’en vestibulaire. Cette « architecture positive » de l’os sert de fondation à la PID [3, 4]. Cependant, le support osseux ne suffit pas à expliquer à lui seul la présence de la PID. En effet, en interdentaire, notamment entre les incisives maxillaires, le sommet de la PID se situe entre 4,5 et 5,5 mm en coronaire de la crête osseuse, alors qu’en vestibulaire, la gencive marginale se positionne à environ 3 mm de la crête osseuse. Cette hauteur supplémentaire s’expliquerait par la présence de fibres supra-crestales qui s’insèrent au niveau des dents adjacentes et par l’anatomie et le volume de l’embrasure gingivale [2].

La PID est une structure anatomique fragile, notamment en raison de sa dimension réduite et de sa vascularisation terminale, c’est-à-dire qui présente peu d’anastomoses et de suppléances possibles en cas de lésion. Ces particularités prédisposent à la stase sanguine et à l’œdème en cas d’inflammation, mais aussi potentiellement à l’ischémie et la nécrose, qui peuvent expliquer la tendance de la PID à la rétraction et la faible prédictibilité des reconstructions chirurgicales de la PID [3]. Plusieurs classifications permettent de quantifier le déficit de la PID en se basant sur sa hauteur et sur divers repères dentaires le plus souvent (figure 2, tableau 1) [4-6]. La classification de Jemt, la plus ancienne, a été initialement conçue pour la papille implantaire. Elle a l’avantage d’être très simple et peut être utilisée pour des dents naturelles ou prothétiques en se basant sur un point intermédiaire, situé à mi-distance entre le collet en vestibulaire et le point de contact. Anatomiquement, ce point intermédiaire correspond souvent à la jonction amélo-cémentaire proximale pour les dents naturelles. La classification de Nordland et Tarnow est plus précise puisqu’elle intègre une sous-classe correspondant à la hauteur en millimètres du TNI ce qui permet de suivre son évolution. L’indice de présence papillaire de Cardaropoli a pour avantage de préciser la présence ou non d’une récession gingivale associée et de pouvoir être utilisé même en l’absence de point de contact.

RÔLE DE LA PAPILLE INTERDENTAIRE ET CONSÉQUENCES DE SON DÉFICIT

Aspects esthétiques

L’esthétique du sourire contribue pour moitié à deux tiers à l’attractivité globale du visage selon les évaluateurs [7] et la PID joue un rôle clé dans cette esthétique. La PID est visible dans plus de la moitié des sourires naturels et la très grande majorité des sourires forcés, quel que soit l’âge ou la hauteur de la ligne du sourire [8]. Les patients classent les TNI au 3e rang des conditions bucco-dentaires les plus inesthétiques [9] et, de préférence, souhaitent les corriger en restaurant l’apparence naturelle de la PID, même lorsque la ligne de sourire est basse [10]. Dans une enquête récente, la préférence esthétique de 200 évaluateurs profanes, c’est-à-dire dont la profession n’a aucun lien avec le domaine dentaire, a été évaluée, à partir de trois images d’un sourire avec une ligne de sourire basse. Les images ont été retouchées de façon à simuler des PID intactes, la présence de TNI ou des TNI fermés par un matériau de restauration dentaire. Quatre-vingt-dix-huit pour cent du panel préféraient l’image avec les PID intactes par rapport à celle avec les TNI et 92 % préféraient l’image avec l’embrasure fermée par un matériau de restauration dentaire par rapport à celle avec les TNI. Soixante-dix pour cent préféraient une PID intacte à l’embrasure fermée par un matériau de restauration [10]. Toutefois, la perception du TNI et du préjudice esthétique associé varie selon les individus (âge, genre, personnalité), le nombre, la localisation et la taille des TNI [11-14]. Il n’existe pas de consensus sur une taille minimale de TNI perçue comme inesthétique, mais, logiquement, les professionnels dentaires qui sont plus entraînés à l’analyse du sourire, détectent plus facilement et évaluent plus sévèrement les TNI de petite taille que des profanes [12, 14].

Aspects fonctionnels et biologiques

La PID joue un rôle dans la déflection des aliments. En cas de déficit ou d’absence de PID, les tassements alimentaires (TAL) sont fréquents, et peuvent favoriser le développement de lésions carieuses, parodontales et une halitose [15]. Environ 70 % des patients qui déclarent des TAL en secteur postérieur y associent une altération, certes modeste mais significative, de leur qualité de vie orale [16]. Il est également commun d’associer la perte de PID à des troubles phonétiques, bien que ce lien ne soit pas rigoureusement démontré. La présence d’un infiltrat cellulaire au sein de la PID suggère également un rôle biologique de barrière de protection du parodonte profond [17].

CAUSES, ÉVOLUTION NATURELLE ET FACTEURS PRÉDICTIFS DE L’APPARITION DES TRIANGLES NOIRS

Les causes et les facteurs associés au TNI sont des éléments complémentaires mais distincts. Les causes sont les mécanismes qui conduisent à l’altération de la papille (facteurs déclenchants). Elles doivent être recherchées et contrôlées avant toute correction de TNI. Les facteurs associés sont des critères anatomiques locaux qui ont un rôle prédictif et servent en pratique à évaluer le pronostic de maintien ou de restauration de la PID pour choisir les options thérapeutiques les plus adaptées.

Causes infectieuses

La parodontite est caractérisée par une inflammation et une destruction progressive des tissus parodontaux, qui modifie le contour de la gencive marginale et de la PID (figure 4a). Il existe une forte corrélation entre la sévérité de la perte osseuse et l’altération de la PID (aspect émoussé ou cratériforme) dans les parodontites [18]. Les maladies parodontales nécrosantes ont une prédilection pour la PID qui est rapidement détruite, provoquant la formation de cratères et de TNI, même lorsque l’atteinte osseuse est absente ou minime (figure 3) [19]. Plus rarement, des lésions érosives, ulcéreuses ou nécrosantes associées à des pathologies gingivales non induites par la plaque (par exemple la gingivite herpétique), peuvent siéger au niveau gingival et entraîner une destruction de la PID [20].

Causes traumatiques et iatrogènes

Les TNI peuvent être provoqués par un traumatisme chronique dû à l’utilisation de moyens de nettoyage interdentaire inappropriés ou par des restaurations dentaires inadaptées (surcontour, absence de point de contact). Des TNI peuvent également apparaître à la suite d’un traitement orthodontique (TO) ou parodontal (TP). La prévalence des TNI après TO varie entre 38 % et 58 % des cas [21] et s’explique notamment par l’effet du déplacement des dents sur la modification de la position du point de contact et de la distance inter-radiculaire (voir le paragraphe « facteurs associés ») [22]. La récession gingivale (RG) est un effet indésirable quasi inévitable des traitements parodontaux, qui est lié à la réduction de l’inflammation, au remodelage des tissus et/ou à un traumatisme direct (figure 4). Elle peut être observée sur les faces vestibulaires/buccales et/ou en interdentaire où elle entraîne l’apparition de TNI. La sévérité de la RG postopératoire dépend du caractère plus ou moins invasif du traitement et du niveau osseux.

Après un traitement parodontal non chirurgical (TPNC), la RG est généralement de l’ordre de 0,5 à 1,5 mm [23] selon la profondeur de poche initiale, le phénotype gingival et le type d’instrumentation. Par exemple, l’utilisation de mini-curettes limite la RG d’environ 1 mm par rapport à des curettes standard, sur un phénotype gingival fin [24].

Les traitements chirurgicaux induisent en général des RG plus sévères que le TPNC, en grande partie à cause de l’élévation du périoste et de l’interruption de la vascularisation qui entraînent un remodelage osseux plus important. La présence de lésions infra-osseuses (LIO) accentue encore le risque d’effondrement des tissus mous et l’apparition de RG postopératoires [25-28]. La conception du lambeau (préservation papillaire, absence ou positionnement des décharges, abord chirurgical mini-invasif) réduit le risque de RG postopératoire en vestibulaire [29], mais l’effet sur la hauteur de la PID est moins étudié. Des techniques originales sans aucune incision de la PID, ou qui combinent le traitement du défaut osseux à une greffe de conjonctif ont récemment montré des résultats prometteurs pour éviter ou compenser l’effondrement postopératoire de la PID [30-32].

L’âge

Une étude montre que les TNI sont 3 fois plus fréquents chez les plus de 20 ans que chez les moins de 20 ans [33]. Une autre estime la réduction de PID à - 0,012 mm/an [34]. Globalement, la hauteur de la PID diminue avec l’âge mais faute d’études prospectives, il est difficile de déterminer si l’âge est un facteur causal réel ou s’il traduit l’effet cumulé d’autres facteurs au cours du temps.

Facteurs associés à la présence de la PID (figure 5)

Les dimensions de l’embrasure

• Distance entre le point de contact et la crête osseuse (PC-CO)

L’étude princeps de Tarnow et al. a décrit pour la première fois la relation entre la distance PC-CO et la présence de la papille. Lorsque cette distance est ≤ 5 mm, la papille est présente dans 98 % des cas contre 56 % des cas entre 5 et 6 mm et seulement 27 % entre 6 et 7 mm [35]. Plusieurs autres études montrent une tendance similaire, quelle que soit la méthode de mesure utilisée (sondage parodontal invasif, radiographie, mesure directe après élévation d’un lambeau) (figure 6) [36, 37].

• Distance inter-radiculaire (DIR) et divergence (DIV) des racines

Le pourcentage de PID intactes diminue lorsque la DIR augmente mais les résultats sont plus variables que pour la distance PC-CO (figure 7). Pour une DIR de 1-1,5 mm, le pourcentage de PID intactes varie entre 75 % et 93 % contre 5 % à 60 % pour une DIR de 3-3,5 mm [36, 37]. Les écarts seraient dus aux différences méthodologiques entre les études. La divergence radiculaire (DIV) est aussi un facteur prédictif de la présence de la PID, assez proche de la DIR. Chaque degré supplémentaire de DIV augmente le risque de TNI de 14 à 21 % [38].

• Forme des dents

La forme des couronnes dentaires en proximal influence la position du point de contact et, par conséquent, le risque de TNI. Un ratio largeur/longueur coronaire proche de 1 et un angle gingival ouvert (c’est-à-dire un feston gingival peu marqué) sont favorables au maintien de la PID. En d’autres termes, le risque de TNI est plus élevé avec des couronnes triangulaires, dont le point de contact est plus occlusal, par rapport aux couronnes carrées, dont le point de contact est plus cervical [39].

Le phénotype gingival

La majorité des études montrent qu’une gencive épaisse (≥ 1 - 1,5 mm) est plus favorable au maintien de la PID [35, 37]. Ce constat est cohérent avec l’effet de l’épaisseur gingivale sur la stabilité, voire le phénomène de « creeping » de la gencive en chirurgie muco-gingivale [40]. Hormis les facteurs biologiques (vascularisation, taux de collagène) qui pourraient expliquer cet effet positif, il est intéressant de noter qu’un phénotype épais est souvent associé à des couronnes dentaires carrées [41]. Le lien entre la hauteur de tissu kératinisé et l’intégrité de la PID est lui plus incertain [34, 36, 42].

LA SURFACE DE L’EMBRASURE GINGIVALE RADIOLOGIQUE, NOUVEL INDICATEUR DU RISQUE DE TNI : ÉTUDE PRÉLIMINAIRE DE VALIDATION DIAGNOSTIQUE

Contexte

Des mesures linéaires comme les distances PC-CO et DIR permettent de prédire l’intégrité de la PID mais un indicateur qui combinerait plusieurs de ces mesures pourrait permettre d’anticiper le risque de TNI avec plus de précision. Gonzalez et al. ont proposé le concept de « maison papillaire » pour désigner l’embrasure gingivale radiologique (EGR), délimitée par la crête osseuse en apical, les racines dentaires en latéral, les couronnes dentaires et le point de contact en occlusal [43] (figure 8). Notre hypothèse est que la surface de cette EGR serait un indicateur plus fiable que la distance PC-CO ou la DIR pour prédire la présence d’un TNI. Cette étude préliminaire teste la fiabilité de cet indicateur potentiel, et compare sa performance aux deux indicateurs de référence PC-CO et DIR.

Matériels et méthodes

• Sélection des patients et recueil des données : les patients adultes du service d’odontologie du CHU de Lille nécessitant un CBCT incluant au moins deux dents adjacentes dans le secteur incisivo-canin maxillaire, sans restauration prothétique, perte de substance interproximale ou antécédent de chirurgie parodontale, ont été sélectionnés. Un examen clinique et des photographies intrabuccales standardisées ont permis de classer les PID en 4 catégories selon la classification de Nordland et Tarnow [5]. Le phénotype gingival (fin/épais selon la visibilité de la sonde parodontale à travers la muqueuse), la hauteur de gencive kératinisée et la profondeur de sondage (en mm) ont également été relevés. Les clichés CBCT (Carestream® CS 9300 ; résolution spatiale : 90-200 µm) ont été superposés avec les photographies des sites correspondants pour matérialiser le sommet de la papille clinique, à l’aide du logiciel Fiji/ImageJ® [44]. La hauteur, la largeur, la surface de l’EGR et, le cas échéant, les dimensions du TNI ont été mesurées par un même opérateur (figure 9).

• Analyse statistique : la reproductibilité intra-opérateur a été vérifiée à l’aide de 2 séries de mesures identiques, répétées à 3 semaines d’intervalle. Le pouvoir discriminant des dimensions de l’EGR (hauteur, largeur, surface) pour prédire la présence de TNI a été évalué par l’aire sous la courbe ROC (indice de performance diagnostique) et pour chaque mesure, un seuil critique a été déterminé. Un modèle statistique a été ajusté pour rechercher les facteurs associés au risque de TNI, en tenant compte des interactions entre les différentes variables (modèle multivarié) et de l’« effet aléatoire patient » puisque plusieurs PID analysées peuvent appartenir à un même patient.

Principaux résultats et discussion

Au total, 132 sites (dont 90 sites chez des femmes) ont été analysés chez 35 patients âgés de 46,7 ans en moyenne. Environ 46 % des PID étaient intactes, 43 % des sites présentaient un TNI et 10 % un diastème. Les mesures effectuées présentaient une reproductibilité excellente (r = 0,94-0,98). Les dimensions de l’EGR étaient significativement plus faibles dans le groupe PID intacte que dans le groupe TNI (hauteur : 4,4 ± 0,7 mm vs 6,4 ± 1,7 mm [p < 0,001] ; largeur : 1,5 ± 0,4 mm vs 1,7 ± 0,5 mm [p < 0,005] ; surface 3,8 ± 0,8 mm2 vs 7,9 ± 3,1 mm2 [p < 0,001]). le risque de tni est significativement plus élevé lorsque les dimensions de l’egr augmentent. il est multiplié par 7 (or : 7,66 ; ic95 % : 2,83-20,72) pour chaque millimètre supplémentaire de hauteur, et par 4 (or : 3,91 ; ic95 % : 0,96-15,99) pour chaque millimètre supplémentaire de largeur de l’egr.

Des seuils critiques ont été déterminés pour chaque dimension de façon à optimiser le pouvoir discriminant (sensibilité et spécificité). Les valeurs seuil sont respectivement de 4,94 mm pour la hauteur et 1,65 mm pour la largeur, similaires aux données de la littérature [36-39]. Lorsque la hauteur de l’EGR (distance PC-CO) est < 4,94 mm la pid est intacte dans plus de 80 % des cas, contre environ 23 % de pid intactes au-delà de ce seuil. lorsque la largeur de l’egr (distance inter-radiculaire) est < 1,65 mm la pid est intacte dans plus de 60 % des cas, contre moins de 40 % de pid intactes au-delà de ce seuil. pour la surface de l’egr, une valeur seuil de 5,04 mm2 a été obtenue. Lorsque la surface de l’EGR est < 5,04 mm la pid est intacte dans plus de 90 % des cas, contre moins de 2 % de pid intactes au-delà du seuil. l’analyse des courbes roc montre que la surface de l’egr est un critère plus performant que la distance pc-co et la dir pour « prédire » la présence de tni (figure 10).

En analyse univariée, en dehors des dimensions de l’EGR, l’âge et l’antécédent de parodontite sont apparus comme des facteurs de risque de TNI mais en analyse multivariée, seules la hauteur et la surface de l’EGR étaient significativement associées au risque de TNI. Le poids respectif de ces deux variables dans le modèle multivarié confirme que la variation de la surface de l’EGR explique d’avantage le risque de TNI que la hauteur seule (Hauteur [4,93 mm vs < 4,93 mm] : OR = 3,55 ; IC95 % = 0,55-22,89 ; Surface [> 5,04 mm2 vs < 5,04 mm2] : OR = 360,47 ; IC95 % = 10,426 - > 999.999).

CONCLUSION

Gérer un TNI, c’est d’abord en comprendre l’étiologie et analyser les caractéristiques du site, pour choisir le traitement le plus adapté en fonction des facteurs pronostiques de succès. La présence de la PID est fortement déterminée par le support osseux, les dimensions de l’embrasure, l’épaisseur gingivale et l’attache parodontale. En pratique, la hauteur et la largeur de l’embrasure radiologique sont des indicateurs simples et fiables pour anticiper les chances de présence d’une PID intacte. Nos résultats suggèrent que la surface de l’embrasure est également un indicateur prometteur du risque de TNI. Ce « critère composite » intègre à la fois la hauteur, la largeur de l’embrasure et la forme des couronnes dentaires et présente un pouvoir discriminant supérieur aux mesures linéaires habituelles. Ces résultats préliminaires intéressants devront être confirmés par d’autres études.

BIBLIOGRAPHIE

  • 1. Cohen B. Morphological factors in the pathogenesis of the periodontal disease. Br Dent J 1959;7:31-9.
  • 2. Zetu L, Wang HL. Management of inter-dental/inter-implant papilla. J Clin Periodontol 2005;32(7):831-9.
  • 3. Kerdvongbundit V, Vongsavan N, Soo-ampon S, Phankosol P, Hasegawa A. Microcirculation of the healthy human gingiva. Odontology 2002;90(1):48-51.
  • 4. Jemt T. Regeneration of gingival papillae after single-implant treatment. Int J Periodontics Restorative Dent 1997;17(4):326-33.
  • 5. Nordland WP, Tarnow DP. A classification system for loss of papillary height. J Periodontol 1998;69(10):1124-6.
  • 6. Cardaropoli D, Re S, Corrente G. The Papilla Presence Index (PPI): a new system to assess interproximal papillary levels. Int J Periodontics Restorative Dent 2004;24(5):488-92.
  • 7. Godinho J, Gonçalves RP, Jardim L. Contribution of facial components to the attractiveness of the smiling face in male and female patients: A cross-sectional correlation study. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2020;157(1):98-104.
  • 8. Hochman MN, Chu SJ, Tarnow DP. Maxillary anterior papilla display during smiling: a clinical study of the interdental smile line. Int J Periodontics Restorative Dent 2012;32(4):375-83.
  • 9. Cunliffe J, Pretty I. Patients’ ranking of interdental “black triangles” against other common aesthetic problems. Eur J Prosthodont Restor Dent 2009;17(4):177-81.
  • 10. Hochman MN, Chu SJ, da Silva BP, Tarnow DP. Layperson’s Esthetic Preference to the Presence or Absence of the Interdental Papillae in the Low Smile Line: A Web-based Study. J Esthet Restor Dent 2019;31(2):113-7.
  • 11. Al-Omiri MK, Atieh DWA, Al Nazeh AA, Almoammar S, Bin Hassan SA, Alshadidi AAF, Aldosari LIN, Aljehani A, Shat NM, Lynch E. Relationships between perception of black triangles appearance, personality factors and level of education. Sci Rep 2024;14(1):5675.
  • 12. Alomari SA, Alhaija ESA, AlWahadni AM, Al-Tawachi AK. Smile microesthetics as perceived by dental professionals and laypersons. Angle Orthod 2022;92(1):101-9.
  • 13. Sriphadungporn C, Chamnannidiadha N. Perception of smile esthetics by laypeople of different ages. Prog Orthod 2017;18(1):8.
  • 14. Kokich VO Jr, Kiyak HA, Shapiro PA. Comparing the perception of dentists and lay people to altered dental esthetics. J Esthet Dent 1999;11(6):311-24.
  • 15. Truong VM, Kim S, Yi YJ, Park YS. Food Impaction in Dentistry: Revisited. Oral Health Prev Dent 2023;21:229-242.
  • 16. Chanthasan S, Mattheos N, Pisarnturakit PP, Pimkhaokham A, Subbalekha K. Influence of interproximal peri-implant tissue and prosthesis contours on food impaction, tissue health and patients’ quality of life. Clin Oral Implants Res 2022;33(7):768-81.
  • 17. Holmes CH Morphology of the interdental papillae. J Periodontology 1965;36:455-60
  • 18. Hara K, Hosoda H. Gingival architectural forms in periodontal diseases. Bull Tokyo Med Dent Univ 1976;23(1):53-61.
  • 19. Rowland RW. Necrotizing ulcerative gingivitis. Ann Periodontol 1999;4(1):65-73.
  • 20. Holmstrup P, Plemons J, Meyle J. Non-plaque-induced gingival diseases. J Periodontol 2018;89 Suppl 1:S28-S45.
  • 21. Rashid ZJ, Gul SS, Shaikh MS, Abdulkareem AA, Zafar MS Incidence of gingival black triangles following treatment with fixed orthodontic appliance: a systematic review. Healthcare (Basel, Switzerland) 2022; 10(8). https://doi.org/10.3390/health care 10081 373
  • 22. Atherton JD. The gingival response to orthodontic tooth movement. Am J Orthod.1970;58(2):179-86.
  • 23. Badersten A, Nilveus R, Egelberg J. Effect of nonsurgical periodontal therapy. II. Severely advanced periodontitis. J Clin Periodontol 1984;11(1):63-76.
  • 24. Acunzo R, Gorbunkova A, Rezzolla M, Bellucci G, Rasperini G. Short-term effect of regular vs mini curettes on periodontal tissue according to phenotype: a randomized control clinical trial. Int J Esthet Dent 2021;16(3):364-74.
  • 25. Kaldahl WB Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Long-term evaluation of periodontal therapy: I. Response to 4 therapeutic modalities. J Periodontol 1996;67:93-102.
  • 26. Pfeifer JS. The reaction of alveolar bone to flap procedures in man. Periodontics 1965;3:135-40.
  • 27. Brägger U, Pasquali L, Kornman KS. Remodelling of interdental alveolar bone after periodontal flap procedures assessed by means of computer-assisted densitometric image analysis (CADIA). J Clin Periodontol 1988;15(9):558-64.
  • 28. Saleh MHA, Couso-Queiruga E, Ravidà A, Dukka H, Paiva De Andrade N, Ou A, Wang HL. Impact of the periodontal phenotype in premolar and molar sites on bone loss following full-thickness mucoperiosteal flap: A 1-year prospective clinical trial. J Periodontol 2022;93(7):966-976.
  • 29. Graziani F, Gennai S, Cei S, Cairo F, Baggiani A, Miccoli M, Gabriele M, Tonetti M. Clinical performance of access flap surgery in the treatment of the intrabony defect. A systematic review and meta-analysis of randomized clinical trials. J Clin Periodontol 2012;39(2):145-56.
  • 30. Pei X. New surgery approaches preserving entire papilla to treat isolated interdental intrabony defects: A narrative review. Clin Exp Dent Res 2021;7(5):719-25.
  • 31. Zucchelli G, Mazzotti C, Tirone F, Mele M, Bellone P, Mounssif I. The connective tissue graft wall technique and enamel matrix derivative to improve root coverage and clinical attachment levels in Miller Class IV gingival recession. Int J Periodontics Restorative Dent 2014;34(5):601-9.
  • 32. Bravard M, Agossa K. Combination Therapy with Connective Tissue Graft, Amelogenins, and Bone Substitutes for Treatment of Deep Intrabony Defects Associated with Gingival Recession: 1-Year Follow-up of 12 Cases. Int J Periodontics Restorative Dent 2022;42(3):321-329.
  • 33. Ko-Kimura N, Kimura-Hayashi M, Yamaguchi M, Ikeda T, Meguro D, Kanekawa M, Kasai K. Some factors associated with open gingival embrasures following orthodontic treatment. Aust Orthod J 2003;19(1):19-24.
  • 34. Chow YC, Eber RM, Tsao Y-P, Shotwell JL, Wang H-L (2010) Factors associated with the appearance of gingival papillae. J Clin Periodontol 2010 37(8):719-27.
  • 35. Tarnow DP, Magner AW, Fletcher P. The effect of the distance from the contact point to the crest of bone on the presence or absence of the interproximal dental papilla. J Periodontol 1992;63(12):995-6.
  • 36. Kolte A, Kolte R, Bodhare G. Association between the central papilla and embrasure crown morphology in different gingival biotypes - a cross-sectional study. Int J Esthet Dent 2016;11(4):550-63.
  • 37. Cho H-S, Jang H-S, Kim D-K, Park J-C, Kim H-J, Choi S-H, et al. The effects of interproximal distance between roots on the existence of interdental papillae according to the distance from the contact point to the alveolar crest. J Periodontol 2006;77(10):1651-7.
  • 38. Kurth JR, Kokich VG. Open gingival embrasures after orthodontic treatment in adults: Prevalence and etiology. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics 2001 1;120(2):116-23.
  • 39. Joshi K, Baiju CS, Khashu H, Bansal S, Maheswari IB. Clinical assessment of interdental papilla competency parameters in the esthetic zone. J Esthet Restor Dent 2017;29(4):270-5.
  • 40. Aimetti M, Romano F, Peccolo DC, Debernardi C. Non-surgical periodontal therapy of shallow gingival recession defects: evaluation of the restorative capacity of marginal gingiva after 12 months. J Periodontol 2005;76(2):256-61.
  • 41. Kim DM, Bassir SH, Nguyen TT. Effect of gingival phenotype on the maintenance of periodontal health: An American Academy of Periodontology best evidence review. J Periodontol 2020;91(3):311-38.
  • 42. Chen M-C, Chan C-P, Tu Y-K, Liao Y-F, Ku Y-C, Kwong L-K, et al. Factors influencing the length of the interproximal dental papilla between maxillary anterior teeth. J Dent Sci 2009;4(3):103-9.
  • 43. Gonzalez MK, Almeida AL, Greghi SL, Pegoraro LF, Mondelli J, Moreno T. Interdental papillary house: a new concept and guide for clinicians. Int J Periodontics Restorative Dent 2011;31(6):e87-93.
  • 44. Schindelin J, Arganda-Carreras I, Frise E, Kaynig V, Longair M, Pietzsch T, et al. Fiji: an open-source platform for biological-image analysis. Nat Methods 2012;9(7):676-82.

Liens d’intérêt

Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêt.