L’endodonte et le parodonte constituent deux entités biologiquement distinctes. Toutefois, ces dernières sont en réalité intimement liées sur le plan anatomo-histologique, tant et si bien qu’elles définissent un véritable « continuum endo-parodontal » dont l’intégrité est assurée par de nombreuses voies anatomiques. Ces voies communiquent avec le ligament alvéolo-dentaire et correspondent au foramen apical, aux canaux latéraux, aux canaux accessoires et aux canalicules dentinaires qui ont été exposés de manière accidentelle [¹, ²]. Ces voies garantissent les échanges vasculo-nerveux entre l’endodonte et le parodonte et, par conséquent, la survie de ce continuum tissulaire. Cependant, elles peuvent aussi favoriser la propagation d’une infection d’un compartiment à un autre et être à l’origine de lésions inflammatoires endo-parodontales aux conséquences tissulaires non négligeables. En outre, des voies de communication non physiologiques, peuvent également favoriser ce processus pathologique et aggraver le tableau clinique. Ces dernières voies se forment à la suite d’une lésion carieuse ou d’un événement traumatique ou iatrogène à l’origine d’une fêlure, d’une perforation ou d’une résorption externe.

Dès lors, étant donné leurs particularités, les lésions endo-parodontales (LEP) sont souvent redoutées par les odontologistes, au niveau du diagnostic différentiel, du pronostic ou même du traitement qui impose souvent une approche pluridisciplinaire.

Ainsi, afin de faciliter les démarches diagnostiques et thérapeutiques des praticiens, plusieurs classifications ont été proposées depuis ces dernières décennies. Celles qui ont été élaborées entre 1970 et 2004 reposent essentiellement sur l’origine anatomique primaire de l’infection, dentaire et/ou parodontale, ce qui, en soi, constitue une limite importante (^{tableau 1}). Effectivement, la plupart du temps, le praticien n’est pas en mesure de préciser l’historique précis de la dent concernée par ce type de pathologie. De plus, ces lésions se manifestent généralement lorsque la destruction tissulaire est avancée. En outre, en termes de thérapeutique, l’origine primaire des LEP importe peu. La plupart des experts recommandent de réaliser le traitement endodontique en amont du traitement parodontal [³].

Par conséquent, en raison de leur manque de pertinence clinique, aucune des classifications précédentes n’est consensuelle. Plus récemment, en 2018, sous l’égide de l’Académie américaine de parodontologie et de la Fédération européenne de parodontologie, une nouvelle classification des LEP a été proposée à la communauté internationale [⁴] (cette classification est également appelée classification de Chicago 2017 car elle a été présentée, une année avant sa publication, lors d’un congrès international de Parodontologie qui avait eu lieu à Chicago, États-Unis). Plus pragmatique que les classifications précédentes, elle permet de préciser le diagnostic étiologique et donc, in fine, l’orientation thérapeutique.

Les objectifs de cet article sont, d’une part, de présenter les fondements de cette nouvelle classification et, d’autre part, de proposer plusieurs fiches cliniques pouvant servir de guides pratiques au quotidien.

PRÉSENTATION DE LA NOUVELLE CLASSIFICATION DE 2018

Fondements

Quatre déterminants cliniques doivent être pris en compte pour établir le diagnostic de LEP dans sa globalité. Le premier est essentiel puisqu’il permet de poser le diagnostic. Les trois autres sont nécessaires pour caractériser la LEP, évaluer le pronostic et planifier la thérapeutique.

Établissement du diagnostic de LEP

Selon les experts de cette nouvelle classification, une LEP est une infection croisée de l’endodonte et du parodonte, induite par des biofilms bactériens, qui se caractérise par l’existence d’une communication entre une lésion d’origine endodontique et une lésion d’origine parodontale, sans frontière osseuse intermédiaire (^{figure 1}).

Il s’agit des lésions dites « vraies » ou « combinées » des classifications plus anciennes.

Ce type de lésion peut se former de trois façons (^{figure 2}). Lorsque la porte d’entrée est endodontique, l’origine de l’infection provient d’une nécrose dentaire ou d’une infection endodontique secondaire, et sa propagation aboutit à une destruction parodontale conséquente, généralement sous la forme d’une lésion inter-radiculaire ou intra-osseuse qui s’ouvre en coronaire. Dès lors, il se crée une deuxième porte d’entrée parodontale, propice au développement des biofilms bactériens de la plaque dentaire qui renforceront le processus pathologique. Un trajet inverse est possible, bien qu’exceptionnel, si la partie apicale d’une poche parodontale gagne le foramen apical. Enfin, une lésion endodontique et une lésion parodontale induite par la plaque peuvent évoluer concomitamment et fusionner au bout d’un laps de temps.

Cliniquement, une LEP se manifeste de manière aiguë ou chronique. La forme aiguë survient à la suite d’un trauma ou d’un acte iatrogène entraînant une fracture ou une perforation ; la manifestation clinique la plus commune est l’apparition d’un abcès douloureux. La forme chronique évolue à bas bruit et apparaît volontiers chez un sujet atteint d’une parodontite.

Quel que soit le cas de figure, le diagnostic différentiel avec les lésions d’origine endodontique ou parodontale pures s’établit grâce aux tests de sensibilité/percussion, au sondage parodontal et à une analyse radiologique (^{tableau 2}).

Caractérisation de la LEP

Trois déterminants cliniques permettent de caractériser la LEP. Le premier concerne la perte ou non de l’intégrité radiculaire ; le deuxième correspond au contexte parodontal global du patient ; le troisième porte sur la sévérité de la composante parodontale de la LEP (^{tableau 3}).

Avantages et limites de la classification de 2018

Par définition, les LEP définissent des destructions tissulaires complexes imposant une approche pluridisciplinaire. La classification internationale des LEP de 2018 rend compte de cette particularité ; elle peut donc être utilisée par tous les odontologistes quelle que soit leur spécialité [⁴].

Son intérêt majeur est de remplacer l’ancienne approche diagnostique des LEP, centrée sur l’étiologie primaire et le mode de propagation du processus infectieux, par un outil de travail pragmatique, reposant sur une arborescence diagnostique permettant de mieux évaluer le pronostic et de personnaliser la démarche thérapeutique.

Pour les auteurs de cette classification, la première donnée clinique essentielle est de pouvoir poser le diagnostic afin de savoir si la dent nécrosée ou déjà traitée endodontiquement présente une lésion endodontique qui communique avec une lésion parodontale. En termes de diagnostic différentiel, les deux conditions doivent être associées. En termes de thérapeutique, cela implique la prise en compte des deux composantes pathologiques, en commençant de préférence par le traitement endodontique afin d’enrayer la contamination de la poche parodontale à partir de l’endodonte infecté [³, ⁶]. En revanche, lorsque les deux types de lésions sont isolées, les processus pathologiques ne s’influencent pas et les traitements peuvent être effectués sans ordre hiérarchique particulier.

Une fois le diagnostic de LEP établi, le risque d’évolution et les caractéristiques anatomiques des deux composantes de la lésion doivent ensuite être évalués afin de préciser le diagnostic de certitude et le pronostic. Dès lors, la valeur intrinsèque de la dent déterminera la conservation de celle-ci.

Si la dent est conservable, le contexte parodontal global et la sévérité des pertes tissulaires parodontales pèseront ensuite de manière conséquente sur la finalité de la démarche thérapeutique.

Ainsi, lorsqu’une LEP est associée à une parodontite, la conception du traitement devra être globale. En effet, l’origine bactérienne commune des deux composantes de la LEP nécessite une stabilisation de la maladie parodontale comme une condition sine qua none au succès du traitement endodontique. Effectivement, les sites parodontaux non assainis représentent des niches, à partir desquelles les bactéries parodontopathogènes peuvent se transloquer vers le site de la LEP. Plusieurs études épidémiologiques justifient ce parcours thérapeutique [⁵, ⁷, ⁸]. À titre d’exemple, l’équipe de Fan et al. [⁵] montre, à travers leur étude rétrospective concernant 140 LEP de grade 2 ou 3 chez des patients atteints de parodontite, que le traitement endodontique permet seulement d’obtenir une diminution de la mobilité dentaire, de l’indice péri-apical et de la gêne à la mastication. Le traitement parodontal est nécessaire pour réduire de façon significative l’inflammation gingivale et pour optimiser les gains d’attache et aussi osseux. En d’autres termes, traiter une LEP sans traiter simultanément la parodontite associée semble dénué de bon sens clinique.

D’un autre côté, lorsque la LEP ne s’inscrit pas dans un tableau clinique de maladie parodontale induite par la plaque, le traitement parodontal ne concernera que la dent atteinte.

Dès lors, quel que soit le grade de la LEP, il est indiqué de réaliser en première intention, un enseignement de l’hygiène orale et un traitement parodontal non chirurgical visant à éliminer le plus possible les masses bactériennes pathogènes que représentent les biofilms bactériens dysbiotiques qui occupent les poches parodontales profondes [⁹]. La seule problématique, qui reste en suspens, est le choix du moment le plus opportun pour réaliser les débridements mécaniques sous-gingivaux. Partant du principe qu’une instrumentation de la racine peut altérer sa surface et donc perturber les potentiels cellulaire et matriciel essentiels à la cicatrisation de l’endodonte, certains auteurs préconisent d’effectuer ces débridements plusieurs mois après le traitement endodontique.

D’autres en revanche réfutent ce paradigme et montrent qu’une thérapeutique parodontale non chirurgicale, mise en œuvre 1 semaine après le traitement de l’endodonte, permet d’obtenir des résultats cliniques satisfaisants [¹⁰]. Cependant à ce jour, le manque d’essais interventionnels de haut niveau de preuve rend impossible l’établissement d’une ligne de conduite scientifiquement validée [¹¹]. Dans notre pratique, libérale et hospitalière, nous préférons indiquer le traitement mécanique parodontal le plus précocement possible, une à deux semaines après la prise en charge endodontique. Par ailleurs, il est opportun de souligner que le taux de succès est moins favorable pour les dents pluriradiculées comparées aux dents monoradiculées et chez les patients dont les facteurs de risque de parodontite n’ont pas été maîtrisés [⁵, ¹²].

Néanmoins, bien que bénéfique, l’approche parodontale non chirurgicale peut ne pas suffire en présence de LEP de grade 2 ou 3. En pareilles circonstances, le taux de réussite reste imprévisible tant les dégâts tissulaires sont importants. C’est pourquoi plusieurs auteurs préconisent dans ces cas de figures, et en deuxième intention (3 à 6 mois après le traitement non chirurgical), des chirurgies parodontales à visée régénérative afin de potentialiser les néoformations tissulaires [³, ¹³, ¹⁴]. L’étude contrôlée et randomisée d’AlJasser et al. [¹⁰] renforce ce raisonnement en montrant un taux de comblement des défauts osseux variant de 97 à 100 % à 1 an post-opératoire, lorsqu’une technique de chirurgie parodontale associant un matériau de substitution osseuse à une membrane de collagène était pratiquée après les traitements endodontique et parodontal non chirurgical. De surcroît, selon Oh et al. [¹⁵], ce type de chirurgie parodontale permettrait d’obtenir un taux de survie des dents préalablement atteintes de LEP sévère de l’ordre de 92,31 % à 5 ans, mais à condition que le suivi parodontal soit respecté.

Par ailleurs, lorsqu’une chirurgie endodontique est indiquée en cas d’échec du traitement endodontique orthograde ou d’une impossibilité de le réaliser, la chirurgie parodontale à visée régénérative peut être envisagée en même temps ou après plusieurs mois de cicatrisation après l’obturation du foramen apical. Le manque d’études comparatives ne permet pas de statuer sur la pertinence clinique de ces deux options thérapeutiques. De fait, la prise de décision dépendra de l’expérience clinique du praticien [¹⁶, ¹⁷].

Pour conclure, la démarche thérapeutique mise en œuvre doit être personnalisée en fonction des déterminants cliniques caractérisant la LEP. Lorsque les étapes thérapeutiques sont menées avec discernement, leur taux de succès est important.

Bien que la nouvelle classification de 2018 des LEP facilite la démarche diagnostique, elle présente toutefois des limites car plusieurs éléments cliniques n’ont pas été considérés tels que :

- le type de dent : le diagnostic et la prise en charge des LEP au niveau des molaires s’avèrent souvent plus difficiles qu’au niveau des dents monoradiculées en raison de l’existence des furcations [⁷] ;

- la mobilité dentaire, notamment axiale.

De plus elle n’a pas été validée par les institutions endodontiques.

C’est pourquoi nous proposons des fiches cliniques à des fins pédagogiques, qui suivent la logique de la classification internationale de 2018 et qui prennent également en compte les données précédentes. Nous avons donc établi 5 fiches correspondant aux situations cliniques de LEP les plus fréquemment rencontrées (fiches 1 à 5).

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Liens d’intérêt

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêts.