Clinic_Hors série n° 10 du 01/10/2023

 

Cas clinique

Romain OHANESSIAN*   Virginie MONNET-CORTI**   Camille SADOWSKI***   Angéline ANTEZACK****  


*CCU-AH, École de Médecine dentaire, Aix-Marseille Université. Service de Parodontologie, AP-HM. Exercice libéral exclusif à Toulon.
**PU-PH, École de Médecine dentaire, Aix-Marseille Université. Cheffe du service de Parodontologie, AP-HM.
***CCU-AH, École de Médecine dentaire, Aix-Marseille Université. Service de Parodontologie, AP-HM.
****MCU-PH, École de Médecine dentaire, Aix-Marseille Université, AP-HM.

Les récessions tissulaires marginales ou récessions gingivales sont définies par le déplacement du tissu gingival marginal apicalement à la jonction amélo-cémentaire. Elles sont très répandues, avec une prévalence estimée à 50 % pour les sujets âgés de 18 à 64 ans et à 88 % pour les sujets de plus de 65 ans [1], et représentent donc un motif de consultation fréquent. Parmi les conséquences possibles de ces récessions,...


Les récessions tissulaires marginales ou récessions gingivales sont définies par le déplacement du tissu gingival marginal apicalement à la jonction amélo-cémentaire. Elles sont très répandues, avec une prévalence estimée à 50 % pour les sujets âgés de 18 à 64 ans et à 88 % pour les sujets de plus de 65 ans [1], et représentent donc un motif de consultation fréquent. Parmi les conséquences possibles de ces récessions, l’hypersensibilité dentinaire (HD) a largement été décrite [2].

HYPERSENSIBILITÉ DENTINAIRE

Le terme d’« hypersensibilité dentinaire » (HD) définit une douleur aiguë brève ou transitoire provenant de la dentine exposée, généralement en réponse à des stimuli mécaniques, thermiques, chimiques ou osmotiques, et qui ne peut être attribuée à aucune autre forme de défaut ou de pathologie dentaire [3]. Dans une méta-analyse récente, Favaro Zeola et al. ont estimé la prévalence de l’HD à 11,5 %. En Europe, près de 42 % des 18-35 ans rapportent une sensibilité après application d’un stimulus [4]. Différentes théories ont été proposées afin d’expliquer les mécanismes impliqués dans l’HD : la théorie hydrodynamique, l’innervation directe des tubules dentinaires, la neuroplasticité et la sensibilisation des nocicepteurs, les odontoblastes servant de récepteurs sensoriels et les algoneurones à faible seuil [5].

L’HD peut être diagnostiquée à travers les symptômes rapportés par le patient lors de l’interrogatoire ou via un questionnaire spécifique. Par ailleurs, des tests cliniques, plus objectifs, peuvent également être réalisés par le praticien au fauteuil. Parmi eux, on retrouve le test tactile à l’aide d’une sonde de Yeaple, le test au froid par application d’un coton imbibé de dichlorofluoroéthane ou encore le test de Schiff [6]. Ce dernier consiste à appliquer un stimulus d’air pendant quelques secondes sur la dent préalablement séchée, à une distance d’environ 1 cm, et à scorer la réaction du patient suivant l’échelle SCASS (Schiff Cold Air Sensitivity Scale) (encadré 1).

Effets de l’HD

L’HD peut impacter la qualité de vie des patients en altérant, voire même en empêchant certaines activités quotidiennes (par exemple, arrêt de la consommation de certains aliments ou boissons, impact sur les manœuvres d’hygiène orale…), ce qui peut avoir un retentissement direct sur la santé orale et les interactions sociales [7].

Facteurs étiologiques

L’HD associée aux récessions tissulaires marginales est directement liée à l’exposition de la dentine radiculaire à l’environnement buccal. Ainsi, les facteurs de risque des récessions doivent être recherchés et analysés. Parmi eux, le facteur anatomique est prépondérant. En effet, un biotype parodontal fin, l’absence de gencive attachée et une épaisseur réduite de l’os alvéolaire prédisposent à la survenue de récessions [8]. D’autres facteurs, dits déclenchants, ont également été décrits tels qu’un brossage de dents traumatique, un piercing oral, un traitement orthodontique, des marges de restauration intra-sulculaires ou une inflammation gingivale persistante. Par ailleurs, d’autres facteurs, tels que la consommation d’aliments ou de boissons acides (agrumes, soda, boissons énergisantes…), peuvent se surajouter et contribuer à la survenue d’une HD au niveau de la dentine radiculaire exposée.

TRAITEMENT NON INVASIF AMBULATOIRE

Conformément aux recommandations définies par la European Federation of Periodontology [9], la prise en charge débutera toujours par une étape de modifications comportementales visant à contrôler les facteurs étiologiques identifiés lors de l’interrogatoire et/ou l’examen clinique (correction du brossage traumatique, arrêt des aliments/boissons acides…). Par la suite, des thérapeutiques visant à réduire/bloquer la transmission de l’influx nerveux et/ou à sceller les tubuli dentinaires sont proposées au patient [3]. Il peut s’agir d’agents désensibilisants tels que l’arginine, le flurore d’amine, le fluorure d’étain, le nitrate de potassium, le phosphosilicate de calcium ou encore le phosphate de zinc que le patient pourra utiliser sous forme de dentifrice ou de bain de bouche.

Certains dentifrices obturants à base d’arginine et de carbonate de calcium peuvent présenter un intérêt dans la réduction immédiate et durable de la douleur, en application par le praticien directement au fauteuil, avant un nettoyage dentaire professionnel, et ensuite en utilisation quotidienne par le patient [10].

Des protocoles ambulatoires, effectués par le praticien, peuvent également être réalisés par application d’agents désensibilisants tels que le fluorure d’argent, l’iodure de potassium, l’arginine associée au carbonate de calcium sur la zone de dentine exposée [10, 11].

Plus récemment, certains auteurs ont décrit la thérapie au laser comme un traitement ambulatoire pouvant réduire l’HD à court, moyen et long terme tout en indiquant la nécessité d’études supplémentaires pour confirmer son efficacité [12].

TRAITEMENT CHIRURGICAL PARODONTAL

L’HD peut être considérée comme une des principales indications des techniques chirurgicales parodontales de recouvrement radiculaire qui visent à réduire partiellement ou totalement la zone radiculaire exposée. Sceller les tubules dentinaires étant une des principales stratégies pour gérer l’HD, la présence de tissu kératinisé pourrait donc jouer le rôle de barrière naturelle face aux différents stimuli.

Ainsi, après réévaluation à 1 mois du traitement non invasif, si les hypersensibilités dentinaires persistent, l’option chirurgicale doit être envisagée. Dans une revue systématique et méta-analyse de 2022, Antezack et al. ont étudié l’efficacité des techniques chirurgicales de recouvrement radiculaire pour supprimer l’HD associée aux récessions tissulaires marginales [13]. Les auteurs ont conclu que les techniques chirurgicales de recouvrement radiculaire permettent de supprimer l’HD dans 70,8 % des cas et constituent ainsi un traitement de choix pour améliorer la qualité de vie des patients. Il est à noter que cette suppression peut être obtenue même lorsque le recouvrement n’est que partiel, suggérant l’implication d’autres mécanismes tels que la défense pulpaire et l’obturation naturelle des tubuli.

Par ailleurs, les cliniciens doivent être conscients que l’HD peut persister après une procédure chirurgicale de recouvrement radiculaire dans environ un tiers des cas et doivent envisager d’autres options de traitement (recours à d’autres agents désensibilisants…), voire une réintervention chirurgicale si une amélioration des paramètres parodontaux peut être obtenue.

CONCLUSION

La prise en charge de l’HD associée aux récessions tissulaires marginales débute après identification des facteurs étiologiques et modifications comportementales et doit suivre un gradient thérapeutique. En cas d’échec des thérapeutiques non invasives ou si d’autres paramètres l’indiquent, les techniques chirurgicales de recouvrement radiculaire constituent un traitement de choix dans le traitement de l’HD et l’amélioration de la qualité de vie des patients.

CAS CLINIQUE

Une patiente âgée de 49 ans, est adressée par son chirurgien-dentiste en septembre 2021 pour des récessions gingivales associées à des hypersensibilités dentinaires (HD). Elle ne présente aucune pathologie générale, ni allergie et n’est pas fumeuse.

Concernant les hypersensibilités dentinaires, la patiente se plaint de sensibilités au brossage et à l’alimentation. Elle dit ne plus boire froid, ne plus manger d’aliments acides et décrit même une altération de sa qualité de vie dans ses interactions sociales.

Le sourire forcé, asymétrique, révèle une classe I secteur 1 et une classe II secteur 2 (Parodontia) (figure 1). À l’examen endobuccal, on note un parodonte rose, piqueté et festonné ainsi que des hauteurs de tissu kératinisé en accord avec les valeurs moyennes décrites par Müller & Eger [14], de 4 à 5 mm au maxillaire et de 3 à 4 mm à la mandibule à l’exception des 44 et 45 (figure 2). Des récessions tissulaires marginales généralisées d’origine traumatique (brossage), associées à des profondeurs de sondage ≤ 3 mm, sont observées. L’indice de plaque est de 8 % et l’indice de saignement est de 2 %.

On note également le remplacement de 46 par un implant, la présence de trous noirs généralisés et des lésions cervicales non carieuses (LCNC) sur 44 (associées à une restauration composite) et 45, conséquences d’un brossage traumatique (figure 3).

Afin de quantifier les hypersensibilités dentinaires décrites par la patiente, un test de Schiff [6] a été réalisé sur chacune des dents. Toutes les dents présentaient un score SCASS = 0 à l’exception de 43 qui présentait un score de 2 et de 44 et 45 qui présentaient un score de 3.

En conclusion de cet examen clinique, la patiente présente un parodonte épais et festonné au maxillaire et à la mandibule à l’exception des 44 et 45 qui présentent un parodonte fin et festonné selon Zweers et al. [15]. Le diagnostic parodontal est une « gencive saine sur parodonte réduit avec antécédent de maladie parodontale ». Des récessions RT2 selon Cairo et al. [16] généralisées sont également à noter. Concernant les LCNC, une classification a été proposée par Pini-Prato et al. [17] et nous oriente, après dépose des restaurations, vers une classe B+ pour les dents 44 et 45.

Pour illustrer notre propos, nous nous concentrerons par la suite sur le secteur 4, secteur concerné par les hypersensibilités dentinaires associées aux récessions tissulaires marginales.

Le plan de traitement parodontal a été le suivant.

• Modifications comportementales et élimination et/ou désorganisation du biofilm supra-gingival :

- interventions éducatives, visant à rééduquer le brossage et à contrôler l’inflammation, et préventives, avec la prescription d’agents désensibilisants afin de diminuer les hypersensibilités ;

- élimination et/ou désorganisation professionnelle du biofilm et du tartre supra-gingival par des moyens mécaniques.

• Réévaluation à 1 mois :

- évaluation de l’efficacité du contrôle de plaque ;

- nettoyage professionnel supra-gingival si nécessaire ;

- réévaluation de l’efficacité des agents désensibilisants ;

- décision thérapeutique concernant le secteur IV.

La réévaluation nous permet de mettre en évidence une bonne réponse clinique à la thérapeutique étiologique. En effet, la patiente a rééduqué son brossage en contrôlant son geste et la pression exercée. Malgré la prescription d’agents désensibilisants, le score de Schiff est inchangé sur 43, 44 et 45.

Une thérapeutique de chirurgie plastique parodontale (CPP) de recouvrement radiculaire s’avère donc être indiquée pour le traitement de l’hypersensibilité dentinaire. Nous prévenons la patiente de la possibilité de supprimer l’HD dans environ 70 % des cas [13].

Les objectifs de la chirurgie plastique parodontale sont les suivants :

- modifier le parodonte fin et festonné au niveau des 44 et 45 ;

- réduire la surface de la zone radiculaire exposée ;

- traiter les LCNC ;

- supprimer les hypersensibilités dentinaires ;

- maintenir les résultats dans le temps.

La suite de la prise en charge de la patiente sera une thérapeutique combinée restauratrice - parodontologie chirurgicale.

1. Calcul de la ligne maximale de recouvrement radiculaire (LMR) [14], qui permet de prédéterminer le niveau de recouvrement radiculaire maximum qu’il est possible d’atteindre après cicatrisation de la chirurgie plastique parodontale. Elle permettra de déterminer une jonction émail/cément (JEC) clinique qui peut se substituer à la JEC anatomique (figure 4).

2. Chirurgie plastique parodontale de recouvrement radiculaire.

• Concernant la 43, aucune lésion cervicale non carieuse n’étant présente, une thérapeutique parodontale chirurgicale seule est nécessaire.

• Concernant la 44, le calcul de la LMR révèle qu’il est nécessaire de déposer 1 mm du composite débordant apicalement la JEC clinique.

• Concernant la 45, le calcul de la LMR révèle qu’il est nécessaire de réaliser un composite au-dessus de la JEC clinique.

La situation clinique après dépose des composites et nouvelles restaurations nous permet de relever tous les critères cliniques indispensables à la réalisation de la chirurgie plastique parodontale de recouvrement radiculaire [18] (figure 5) (tableau 1).

Une fois les résines composites effectuées sur 44 et 45, les scores de SCASS sont réduits à 2 sur ces dents.

Le recouvrement radiculaire des récessions de type RT2 n’est pas prévisible. Dans ce cas, la technique utilisée a été un tunnel modifié [19] associé à une greffe de tissu conjonctif (figures 6a à 6f).

Étapes opératoires

1. Décontamination exobuccale à la bétadine jaune et endobuccale à la bétadine verte.

2. Anesthésies para-apicales en vestibulaires de 42 à 46 et rappels linguaux.

3. Surfaçage des racines de 43, 44 et 45 à l’aide d’une curette de Gracey.

4. Incisions intra-sulculaires vestibulaires sans incision papillaire de 42 à 45 à l’aide d’une micro-lame (MJK® BW002) (figure 6b).

5. Décollement des papilles de 42 à 45 et jusqu’à la ligne muco-gingivale (LMG) à l’aide de décolleur à tunnel (Deppeler®) (figures 6c et 6d).

6. Dissection au-delà de la LMG de 43 à 45 en vestibulaire, mésial et distal à l’aide de microlame (MJK® SB003) (figure 6e).

7. Prélèvement du greffon en palatin de 16 à 13 à l’aide d’une lame 15 par une technique de mono-incision [20].

8. Sutures palatines à l’aide d’un fil tressé vicryl 4.0 résorbable.

9. Sutures du lambeau tracté coronairement à l’aide de sutures 5.0 et 6.0 mono-filament ethilon non résorbable (figure 6f).

10. Dépose des sutures à 15 jours (figure 7).

Afin de contrôler la cicatrisation et l’efficacité de l’hygiène parodontale de la patiente, des visites sont effectuées à 1 mois, 3 mois, 6 mois et 1 an. À 6 mois, les scores de SCASS sont de 0 sur 43, 44 et 45, traduisant une suppression de l’HD sur ces dents.

Le tableau 2 résume les différents scores de Schiff au cours de la thérapeutique.

En conclusion, un recouvrement radiculaire jusqu’à la ligne maximale de recouvrement pour les dents 43, 44 et 45 et une transformation parodontale par augmentation de la hauteur et de l’épaisseur de tissu kératinisé ont été obtenus à 1 an (figure 8).

De plus, une disparition des hypersensibilités dentinaires a permis à la patiente d’être satisfaite du traitement et d’améliorer sa qualité de vie.

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Encadré 1
RAPPEL SUR LE SCORE SCASS (Schiff Cold Air Sensitivity Scale)

0. Le sujet ne réagit pas au stimulus d’air.

1. Le sujet réagit au stimulus d’air mais ne demande pas l’arrêt du stimulus.

2. Le sujet réagit au stimulus d’air et demande qu’il soit interrompu ou qu’il s’en éloigne.

3. Le sujet réagit au stimulus d’air, considère que le stimulus est douloureux et demande qu’il soit interrompu.