LUXATIONS TRAUMATIQUES : LES POINTS CLÉS POUR OPTIMISER LA PRISE EN CHARGE
Traumatologie
Chloé FALCO* Julien PO** Nelly PRADELLE-PLASSE*** Anne-Margaux COLLIGNON****
*Ancienne interne, Hôpital Louis-Mourier, AP-HP, Colombes. Exercice libéral à Paris.
**Laboratoire URP2496 Pathologies, imagerie et biothérapies oro-faciale, Université Paris Cité. Médecine bucco-dentaire, Hôpital Louis-Mourier, AP-HP, Colombes.
***MCU-PH, Université de Paris, Hôpital Rothschild, AP-HP, Paris. Laboratoire Multimatériaux et Interfaces UMR CNRS 5615, Lyon 1.
****MCU-PH, Laboratoire URP2496 Pathologies, imagerie et biothérapies oro-faciale, Université Paris Cité. Médecine bucco-dentaire, Hôpital Louis-Mourier, AP-HP, Colombes.
Les luxations dentaires sont des traumatismes pouvant atteindre l’appareil d’ancrage de la dent. Ce dernier comprend trois tissus – cément, desmodonte et os alvéolaire – qui assurent un véritable continuum biologique et physique nécessaire au maintien de la dent dans son alvéole lors de sa fonction.
Au cours de leur vie, près de 25 % des patients subissent un traumatisme au niveau des incisives permanentes [
La dent permanente mature évolue en constante interdépendance avec son parodonte. Son pronostic après un traumatisme de luxation est donc directement lié aux lésions de son appareil d’ancrage (os alvéolaire, cément, desmodonte). Grâce à une bonne évaluation des répercussions immédiates du traumatisme sur les tissus de soutien, il est possible de cibler les points clés d’une prise en charge optimale afin d’aiguiller la cicatrisation vers une issue favorable dès le jour de l’urgence. Cette prise en charge est un véritable défi pour le praticien, aussi bien d’un point de vue diagnostique que pratique, et demande l’instauration d’un calendrier de suivi rigoureux en corrélation avec les mécanismes de défense et de cicatrisation tissulaire.
Les luxations dentaires sont des traumatismes pouvant atteindre l’appareil d’ancrage de la dent. Ce dernier comprend trois tissus – cément, desmodonte et os alvéolaire – qui assurent un véritable continuum biologique et physique nécessaire au maintien de la dent dans son alvéole lors de sa fonction.
Au cours de leur vie, près de 25 % des patients subissent un traumatisme au niveau des incisives permanentes [1, 2]. Pour 71 à 92 % d’entre eux, ce traumatisme surviendrait avant l’âge de 19 ans [2]. Les chirurgiens-dentistes se sentent confiants dans la gestion des fractures coronaires mais redoutent, à l’inverse, de devoir prendre en charge les luxations avec déplacement [3].
Pourtant, bien que les fractures coronaires simples (35 %) et les luxations dentaires sans déplacement (contusions 24 % et subluxations 22 %) soient les plus fréquentes, une part non négligeable des traumatismes engendre un déplacement dentaire : 27 % d’entre eux entraînent une luxation latérale, une expulsion, une extrusion ou une intrusion et près de 33 % des fractures dentaires s’accompagnent de luxation [4].
Les chirurgiens-dentistes semblent globalement mieux connaître et prendre en charge les conséquences pulpaires des traumatismes que leurs conséquences sur l’appareil d’ancrage [5-7]. Connaître les mécanismes biologiques de développement de ces multiples complications pourrait aider à rendre la cicatrisation post-traumatique plus prédictible pour le soignant. Face au risque de résorptions pouvant mener à la destruction complète de la racine, le diagnostic initial et le suivi post-traumatique deviennent la clé de voûte pour prévenir ou retarder la perte d’une incisive centrale dont le remplacement représente un véritable défi biologique et esthétique [7].
Lorsqu’un patient subit un traumatisme dento-alvéolaire, le praticien qui réalise la consultation d’urgence suivra les étapes cliniques suivantes.
Le diagnostic donne une première information sur le pronostic grâce à l’évaluation de l’étendue et de la sévérité des lésions tissulaires.
Le repositionnement doit être réalisé systématiquement, d’un geste assuré et doux et dans les plus brefs délais, quelle que soit la nature du traumatisme (à l’exception de l’intrusion qui présente des modalités particulières) [8, 9] (tableau 1).
En cas d’expulsion, le curetage du caillot de l’alvéole n’influence pas le pronostic radiculaire et peut même faciliter le repositionnement [10, 11]. Le bon repositionnement de la dent est ensuite contrôlé radiographiquement (figure 1). La contention est réalisée à l’aide d’un fil d’acier dont le diamètre ne dépasse pas 0,4 mm ou bien d’un fil de nylon (fil de pêche). Ce fil sera fixé à l’aide de plots de composite appliqués en situation vestibulaire. La contention doit s’étendre seulement à une dent adjacente de part et d’autre de la zone traumatisée et rester en place pour 2 semaines ou pour 4 semaines si une fracture alvéolaire est présente (figure 2). Dans ce dernier cas, un fil légèrement plus rigide peut être utilisé [8, 9, 12].
Les thérapeutiques de vitalité pulpaire sont appliquées aux expositions pulpaires selon les recommandations : coiffage direct ou pulpotomie partielle à l’aide de matériaux bioactifs tels que le MTA, la Biodentine™ ou l’hydroxyde de calcium. Les tubuli dentinaires exposés par la fracture sont quant à eux scellés à l’aide d’un matériau inséré en phase plastique (restauration adhésive au composite fluide, CVI) [13, 14].
Le traitement endodontique, lorsqu’il est nécessaire, n’est pas réalisé le jour de l’urgence en raison des conditions cliniques défavorables à son bon déroulement : saignement local, mise en place du crampon sur une dent au desmodonte fragilisé, douleur, choc psychologique pour le patient [15]…
Des conseils seront prodigués à la fin de la séance d’urgence pour favoriser la cicatrisation des lésions tissulaires [8, 9] :
– alimentation molle pendant 1 à 2 semaines ;
– poursuite de l’hygiène bucco-dentaire selon des mesures adaptées : brosse à dents extra-souple, bains de bouche.
Une prescription antalgique sera effectuée selon l’évaluation douloureuse du patient. Elle consiste généralement en la prise d’un antalgique de palier I selon l’OMS. Seule l’expulsion complète requerra la prescription d’un antibiotique par voie systémique (en l’absence de contre-indications amoxicilline pour les patients de moins de 12 ans, doxycycline ou amoxicilline pour les patients de plus de 12 ans) [8, 9, 11].
L’évaluation clinique le jour de l’urgence permet la mise en place de la thérapeutique adéquate et de prévisualiser quelles complications sont les plus susceptibles de survenir [16]. Estimer le pronostic de la dent traumatisée permet au patient d’être informé et d’adhérer à son suivi et au praticien de savoir quels tests cliniques ou examens complémentaires réaliser lors des consultations de contrôle.
Ces dernières permettront de monitorer les éventuelles complications pulpaires et radiculaires des dents lésées. Certains des traumatismes les plus sévères sont systématiquement associés à une nécrose pulpaire : expulsion, intrusion, voire luxation latérale très sévère de la dent permanente mature. Ils impliquent alors de réaliser un traitement endodontique à titre préventif, à 2 semaines post-traumatisme [8, 9]. Cette première séance post-urgence consiste en la mise en place d’une médication intra-canalaire d’hydroxyde de calcium pour une durée de 1 mois jusqu’à ce qu’une bonne stabilité du site lésé soit obtenue [17].
Le chirurgien-dentiste possède un rôle pivot dans le devenir post-traumatique des structures dento-alvéolaires. Son évaluation de la situation clinique le jour du traumatisme est fondamentale :
– pour la sélection des thérapeutiques immédiates et différées à mettre en place afin de favoriser au mieux le pronostic dentaire ;
– pour fournir une information loyale et éclairée au patient concernant ses dents impactées (Article R. 4127-35 du code de santé publique), s’assurer de son adhésion au traitement d’urgence et de son observance pour le suivi post-traumatique.
Pour évaluer le pronostic, la sévérité du choc et l’importance du déplacement qui y est associé doivent être estimées (figure 3). Plus ils sont importants, moins les chances sont grandes d’observer une régénération tissulaire.
Après l’impact, les différentes structures (cément, desmodonte et os alvéolaire) subissent des étirements, ruptures, compressions et écrasements tissulaires [18, 19] (figure 4). Plus le traumatisme est sévère en étendue comme en intensité, plus ces lésions sont nombreuses et altèrent/détruisent les pools cellulaires desmodontaux participant à la cicatrisation [20-22]. Le potentiel de cicatrisation local est directement dépendant de la survie de ces pools cellulaires, faisant varier le pronostic radiculaire.
Lorsqu’un traumatisme par luxation survient, il existe deux types d’atteintes lésionnelles :
– les nécroses cellulaires immédiates, créées mécaniquement directement par le traumatisme ;
– les atteintes secondaires, découlant des lésions tissulaires locales : ischémie due à la rupture des vaisseaux ou par réaction inflammatoire intense [19, 21-26].
L’examen clinique a donc pour objectif d’estimer les lésions immédiates créées par le traumatisme et de mesurer le potentiel de cicatrisation tissulaire résiduel après traumatisme. Le praticien devra ensuite centrer sa prise en charge d’urgence sur le contrôle des dommages cellulaires secondaires, afin de préserver au mieux la vitalité des cellules en charge de la cicatrisation.
Nécessaire pour déclencher les processus de cicatrisation, la réaction inflammatoire est susceptible de devenir délétère lorsqu’elle s’exprime de façon trop intense ou trop durable [27, 28]. Le chirurgien-dentiste devra agir pour la contenir au mieux car elle peut infliger des dommages cellulaires secondaires locaux.
• L’œdème inflammatoire local peut écraser les cellules desmodontales, piégées entre deux parois minéralisées incompressibles : le cément radiculaire et la paroi alvéolaire.
• Les cellules de défense ont besoin d’espace pour agir. Leurs déplacements requièrent des processus résorptifs locaux qui, en trop grand nombre, aboutissent à la destruction des tissus environnants.
• Si une grande quantité de tissu de granulation est formée suite à une destruction très étendue, son remodelage en tissu cicatrisé entraînera là encore des résorptions « parasites ».
Tous ces phénomènes portent atteinte aux pools cellulaires capables de restaurer ad integrum les structures lésées.
Les facteurs pro-inflammatoires sont de deux types : mécaniques et bactériens [28]. Les facteurs bactériens seront détaillés plus loin.
La réaction inflammatoire est suscitée à la fois par la présence de débris nécrotiques créés immédiatement par le choc traumatique et par la souffrance tissulaire due au déplacement de la dent [19-22, 27]. Prévenir ces nécroses secondaires sera l’objectif du repositionnement et de la contention de la dent permanente. Il s’agit du premier geste du soignant, qui a deux effets :
– réduire les étirements et écrasements cellulaires ;
– rétablir des rapports anatomiques favorables à une cicatrisation de première intention (tissus lésés bords à bords), toujours pour limiter l’intensité de l’inflammation [18] (figure 1).
Lorsqu’il est mal réalisé, le repositionnement peut devenir iatrogène. La dent ne doit surtout pas être forcée dans sa position initiale pour ne pas écraser les dernières cellules desmodontales vitales, fondamentales dans la prévention des complications radiculaires [10, 19, 29, 30] (figure 1).
Le praticien applique ensuite la contention pour empêcher la récidive du déplacement et maintenir les possibilités de cicatrisation de première intention. Elle permet la transmission des contraintes occlusales aux dents adjacentes, pour réduire les sollicitations de la dent lésée constituant des stimulations pro-inflammatoires. Elle doit demeurer souple car la persistance d’un stress fonctionnel minimal pourrait aider à limiter les zones d’ankylose [12, 18, 31].
Lorsqu’il est bien réalisé, le repositionnement permet donc de limiter la quantité de débris nécrotiques produits par l’ischémie locale. Plus il est instauré tardivement, plus la vitalité des cellules desmodontales sera altérée. Le délai écoulé entre le traumatisme et la prise en charge d’urgence peut s’avérer critique pour le pronostic des dents traumatisées.
Le taux de complications augmente plus particulièrement en cas de retard de traitement pour les expulsions. La survie des cellules présentes à la surface radiculaire est directement dépendante du temps d’exposition de la racine à l’air libre mais aussi du milieu dans lequel la dent a été conservée avant sa réimplantation [32] (figure 5).
• En dessous de 15 minutes passées à l’air libre, la cicatrisation parodontale peut atteindre les 85 %. Mais, au-delà de 20 minutes, le pronostic radiculaire est drastiquement altéré et le risque de résorptions de remplacement s’accroît fortement [23]. Après 60 minutes passées à l’air libre, la survie cellulaire est peu probable. Seuls 15 % des dents peuvent survivre sans développer d’ankylose ni de résorption de remplacement [11].
• Lorsqu’il est certain que la dent ne pourra pas être réimplantée dans les 20 minutes qui suivent le traumatisme, elle doit être stockée dans un milieu de conservation adapté (figure 6). L’eau du robinet ne constitue pas un milieu de stockage adéquat et augmente la fréquence de résorptions radiculaires [11]. Idéalement, la dent devrait être disposée dans une solution conçue pour la conservation et la croissance cellulaire, la solution de Hank (HBSS), donc l’efficacité s’étend jusqu’à 96 heures après le traumatisme. Son accessibilité peu aisée lui fait néanmoins préférer l’immersion dans du lait, qui préserve la vitalité des cellules desmodontales jusqu’à 2 à 3 heures après le traumatisme [33]. À défaut, la dent pourra être placée dans du sérum physiologique (NaCl), ou encore dans la salive du patient, pour une durée maximale de 1 heure post-traumatisme. La conservation de la dent dans un milieu favorable n’améliore pas le pronostic mais maintient le potentiel de vitalité cellulaire résiduel [23].
Le chirurgien-dentiste doit également prendre en charge les facteurs pro-inflammatoires bactériens. Toute infection parodontale ou endodontique est susceptible de provoquer une réaction inflammatoire intense et d’altérer le potentiel de cicatrisation cellulaire.
Il existe différentes portes d’entrées infectieuses ouvertes par le traumatisme [34].
• Les plaies muqueuses, qui peuvent être une voie d’entrée parodontale, sont désinfectées, suturées si nécessaire et un bain de bouche à la chlorhexidine est prescrit en post-opératoire.
• Le desmodonte lésé constitue lui-même une porte d’entrée à risque infectieux, fermée partiellement grâce au repositionnement dentaire. Adopter une alimentation molle permet d’éviter toute sollicitation trop intense du desmodonte traumatisé et en cours de cicatrisation, pour limiter les processus inflammatoires délétères [18]. Le maintien des mesures d’hygiène bucco-dentaire prévient les infections issues de la plaque dentaire pouvant entrer par voie parodontale. La prescription d’antibiotiques systémiques n’est à ce jour indiquée que pour l’expulsion dentaire complète [8].
• Les fractures coronaires sans et surtout avec exposition pulpaire sont des voies d’entrée endodontique qui doivent être prises en charge tel que nous l’avons déjà évoqué grâce aux thérapeutiques adaptées, en fonction du délai écoulé depuis le traumatisme et de la taille de l’exposition pulpaire [13, 14] (figure 7).
Le dernier défi du praticien le jour de l’urgence est d’établir un calendrier de suivi adapté individuellement à chaque situation. Le suivi post-traumatique dépendra du rythme des étapes de cicatrisation physiologique et du rythme de développement des différentes complications possibles selon la nature du traumatisme (tableau 2). Pour les traumatismes légers et modérés, les complications radiculaires observées demeurent transitoires et la dent traumatisée conserve un pronostic relativement favorable. Mais, dans les cas les plus sévères, les nécroses cellulaires sont telles que les processus de remodelage engageront le pronostic dentaire [19, 21-26].
Les complications post-luxation peuvent prendre différentes formes : transitoires ou continues.
Elles correspondent aux remodelages tissulaires menant à la réparation fonctionnelle des tissus. Lorsqu’il existe un capital cellulaire résiduel faible, mais persistant, il est possible d’observer [19, 21, 22, 35] :
– une résorption osseuse marginale transitoire (ROM) correspondant aux remodelages tissulaires pour le renouvellement de l’os marginal traumatisé ;
– des résorptions de surface radiculaires, résorptions auto-limitantes correspondant aux remodelages locaux pour la restauration de l’attache ligamentaire et pouvant faire suite ou non à une ankylose ;
– une résorption apicale transitoire (RAT), correspondant aux remodelages pour le rétablissement du paquet vasculo-nerveux lésé destiné à la pulpe dentaire.
Si les lésions tissulaires sont trop sévères, les cellules desmodontales vitales sont trop peu nombreuses pour protéger la surface radiculaire. Les mécanismes de remodelage empruntent une voie continue. Il est possible d’observer [25, 36] :
– une résorption osseuse marginale définitive : l’os marginal est trop lésé pour se reconstituer ;
– une résorption de remplacement radiculaire (RR) : la racine est identifiée comme du tissu osseux et est progressivement remaniée en os, au rythme du cycle osseux ;
– une résorption cervicale invasive (RCI) : l’atteinte de l’attache conjonctive cervicale et du cément en regard provoque le remplacement progressif de la dentine radiculaire puis coronaire par du tissu fibreux, voire ostéo-fibreux, hautement vascularisé en l’absence de traitement. La RCI peut être interceptée aux stades plus précoces grâce à un nettoyage minutieux de la lacune de résorption par abord externe ;
– une résorption inflammatoire d’origine infectieuse (RII) radiculaire : les cellules desmodontales, détruites par le traumatisme, ne sont plus en mesure de protéger la racine face aux résorptions inflammatoires suscitées par l’infection endodontique. Toute nécrose pulpaire doit être prévenue ou interceptée au plus tôt par l’instauration du traitement endodontique, afin d’empêcher la destruction radiculaire complète.
La difficulté pour le praticien sera de faire un diagnostic différentiel précis entre ces différentes résorptions, qui peuvent présenter des signes radiographiques, voire cliniques, identiques en fonction de leur stade d’évolution. C’est le cas de la RAT, parfois prise à tort pour une RII débutante par le soignant qui penserait devoir mettre en place le traitement canalaire alors que la surveillance est de mise [35] (figure 8).
Afin de trouver l’équilibre entre respect du gradient thérapeutique et interception précoce des complications, un suivi post-traumatique régulier et durable sera fondamental pour assurer un monitoring précis des dents traumatisées. Le rôle du chirurgien-dentiste est primordial dans la prise en charge immédiate du traumatisme mais réside également dans l’assurance de contrôles réguliers, sur une longue période (tableau 3).
Les conséquences des traumatismes alvéolo-dentaires au niveau de l’appareil d’ancrage de la dent permanente mature peuvent revêtir de multiples formes, transitoires ou permanentes. C’est pourquoi, la compréhension des mécanismes histologiques menant à leur développement ainsi que leur traduction clinique et radiologique permet au chirurgien-dentiste de détecter plus précocement leur apparition et de mettre en place, au plus tôt, la thérapeutique adaptée.
Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêts.