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Clinic n° 03 du 01/03/2021

 

MÉDECINE PARODONTALE : LE DÉFI D’UN DIAGNOSTIC PRÉCIS ET D’UNE THÉRAPEUTIQUE PERSONNALISÉE

PARODONTIE

Dossier

Sébastien JUNGO*   Bichoy MATTA**   Dominique GUEZ***  


*AHU, exercice libéral à Montreuil.
**AHU, exercice libéral à Paris.
***MCU-PH, exercice libéral à Paris. UFR Odontologie-Montrouge, faculté de santé, université de Paris. Service de médecine bucco-dentaire, Hôpital Bretonneau AP-HP, Paris

Le diagnostic parodontal reste aujourd’hui anatomoclinique, basé sur la mise en évidence de signes inflammatoires et de destructions des structures parodontales. Les récentes études ont montré les limites de l’identification bactérienne à des fins diagnostiques.

L’évolution des techniques d’investigation va permettre une meilleure compréhension des mécanismes intervenant dans la tolérance à ces communautés bactériennes ainsi que des fonctions assurées par les différents genres bactériens au sein du microbiote. La mise en place de thérapeutiques ciblées deviendrait alors envisageable mais ne seront pleinement efficaces sur le long terme que si la dimension humaine est prise en considération.

Fonder un diagnostic uniquement sur les symptômes et ne considérer que la seule expression tissulaire de la maladie sans se soucier du patient dans sa globalité n’est plus envisageable. L’odontologiste, face à des signes cliniques, va identifier la maladie, évaluer sa sévérité et sa progression prévisible sur la base d’une classification. Cette démarche s’avère souvent insuffisante sans la prise en compte du déséquilibre ayant conduit aux changements pathologiques. Le risque de récidive est rémanent en parodontie et peut être considéré comme la conséquence d’une évaluation initiale erronée ou insuffisante, notamment par une mauvaise appréciation du facteur humain. Selon Rousset, « le malade est la maladie ayant acquis des traits singuliers » [1]. Ce sont ces traits singuliers qu’il faudra appréhender afin d’ajouter au diagnostic la dimension humaine sous peine d’enfermer la prise en charge du patient dans une dimension réductrice sans prise en compte de sa globalité. Cette dimension humaine devenue incontournable interviendra tant dans le diagnostic que dans la thérapeutique.

UN DIAGNOSTIC PARODONTAL AFFINÉ

Aujourd’hui, le diagnostic est essentiellement anatomoclinique, fondé sur les signes inflammatoires et les destructions des structures parodontales (figure 1). Segmenter les patients sur la base de l’identification de bactéries est difficile du fait de la très grande diversité bactérienne au niveau de l’écosystème parodontal. Mais, surtout, les récentes études de métagénomique ont montré les limites actuelles de l’identification bactérienne à des fins diagnostiques. Chez des patients cliniquement sains, des colonisations importantes et non transitoires par des genres bactériens considérés jusqu’à présent comme pathogènes amènent à considérer aujourd’hui des bactéries telles que Porphyromonas, ou Treponema comme des commensaux [2]. Le microbiote oral, reconnu comme une composante essentielle du maintien des équilibres locaux, n’est pas ignoré par notre système immunitaire mais toléré, ce qui représente un bouleversement quant à la définition du soi et du non-soi [3, 4]. Les interactions permanentes entre l’hôte et ses résidents microbiens amènent d’ailleurs à considérer ces deux identités comme formant un super-organisme, un holobionte [5]. L’intégration de résidents microbiens s’est faite grâce à une coévolution de plusieurs milliers d’années avec des lignées d’hôtes. Cette coévolution associée à la transmission fondatrice par la mère du premier microbiote amène au constat qu’il est difficile de trouver des microbiotes très proches dans leur composition chez des individus qui ne sont pas issus de la même sphère familiale [6, 7]. Il s’avère alors difficile de définir, au sein d’une population, ce qui relève d’un microbiote « normal » ou d’un microbiote pathogène.

Cependant, des communautés bactériennes de compositions très différentes peuvent présenter des similitudes dans des fonctions qui peuvent être proches. Nous avons observé, à partir de prélèvements salivaires au moyen d’une technologie de métabolomique, qu’il était possible de discriminer de façon reproductible les patients sains des patients atteints de parodontite [8] (figure 2). Les différences dans les signatures métaboliques sont liées aux modifications au sein des communautés bactériennes et de leurs métabolismes dans l’environnement oral. L’intérêt de cette observation réside également dans le fait que ce changement métabolique, reflet de modifications dans les populations bactériennes, peut s’observer avant l’apparition des signes cliniques et avoir ainsi un caractère prédictif (figure 3). La dysbiose devient alors détectable par une signature métabolique différente alors que l’expression de la maladie reste encore à un niveau subclinique. Ainsi, la médecine parodontale de demain devrait permettre, à partir de données biocliniques comme illustrées par cet exemple, de mieux segmenter les patients lors de leur prise en charge initiale, de personnaliser les traitements et les programmes de prévention et d’intercepter précocement les récidives.

UNE THÉRAPEUTIQUE PERSONNALISÉE

Au-delà du champ des données biocliniques locales, la prise en compte de la singularité humaine du patient est fondamentale (figure 4).

Ainsi, plusieurs études cliniques montrent que l’on retrouve, chez des patients présentant des parodontites de grade élevé, l’existence d’une vulnérabilité émotionnelle ou de traits de personnalité associés à des formes particulières de gestion du stress [9-11]. Il est intéressant de noter que ces traits sont également associés à un risque coronarien élevé [12]. Les interactions directes ou indirectes de facteurs psychosociaux – incluant la dépression, le type de personnalité ou encore la gestion des événements de vie – avec des processus inflammatoires chroniques représentent un champ d’investigation à fort potentiel dans le cadre d’une étiologie plurielle comme c’est le cas pour les maladies parodontales. La prise en compte des ressources personnelles qu’un individu peut mobiliser face à la maladie est un autre domaine d’application de la personnalisation du traitement.

Ces ressources, qu’il convient de ne jamais sous-estimer, doivent être évaluées, parfois mises en évidence, souvent orientées et accompagnées. L’éducation thérapeutique du patient va constituer le support de cette prise en charge visant à le rendre plus autonome et acteur d’un changement de comportement [13]. Ce programme d’aide comporte une phase diagnostique – dans laquelle les connaissances, les besoins et les attentes du patient sont évalués –, une phase de définition du projet – avec les compétences à acquérir –, une phase de planification des apprentissages et, enfin, un bilan de l’efficacité des moyens mis en œuvre pour renforcer les capacités du malade.

CONCLUSION

Si les évolutions technologiques de la médecine dentaire doivent permettre un diagnostic de plus en plus précis, allant de pair avec des thérapeutiques mieux ciblées, elles ne pourront être pleinement efficaces sur le long terme que si la dimension humaine du malade est prise en compte. En d’autres termes, l’homme n’est pas qu’un corps et le malade n’est pas qu’une maladie.

BIBLIOGRAPHIE

  • 1. Rousset H. Le diagnostic clinique en médecine. Faculté de Philosophie, Université Lyon III Jean Moulin, 2009.
  • 2. Zhou Y, Mihindukulasuriya KA, Gao H, La Rosa PS, Wylie KM, Martin JC, et al. Exploration of bacterial community classes in major human habitats. Genome Biol 2014;15:R66.
  • 3. Pradeu T, Carosella ED. Analyse critique du modèle immunologique du soi et du non-soi et de ses fondements métaphysiques implicites [Critical analysis of the immunological self/ non-self model and of its implicit metaphysical foundations]. C R Biol 2004;327:481-492.
  • 4. Pradeu T. Philosophie de la biologie (Univ. Paris-Sorbonne, EA Rationalités contemporaines, IUF, IHPST). In : Barberousse A, Bonnay D, Cozic M, éds. Précis de philosophie des sciences. Paris : Vuibert, 2011.
  • 5. Pédron T, Sansonetti P. Commensals, bacterial pathogens and intestinal inflammation: an intriguing ménage à trois. Cell Host Microbe 2008;3:344-347.
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  • 8. Rzeznik M, Triba MN, Levy P, Jungo S, Botosoa E, Duchemann B, et al. Identification of a discriminative metabolomic fingerprint of potential clinical relevance in saliva of patients with periodontitis using 1H nuclear magnetic resonance (NMR) spectroscopy. PLoS One 2017;12:e0182767.
  • 9. Botelho J, Machado V, Mascarenhas P, Rua J, Alves R, Cavacas MA, et al. Stress, salivary cortisol and periodontitis: a systematic review and meta-analysis of observational studies. Arch Oral Biol 2018;96:58-65.
  • 10. Wimmer G, Janda M, Wieselmann-Penkner K, Jakse N, Polansky R, Pertl C. Coping with stress: its influence on periodontal disease. J Periodontol 2002;73:1343-1351.
  • 11. Wimmer G, Köhldorfer G, Mischak I, Lorenzoni M, Kallus KW. Coping with stress: its influence on periodontal therapy. J Periodontol 2005;76:90-98.
  • 12. Haynes SG, Feinleib M, Eaker ED. Type A behavior and the ten-year incidence of coronary heart disease in the Framingham Heart Study. Act Nerv Super (Praha) 1982;(Suppl.3, Pt 1):57-77.
  • 13. Organisation Mondiale de la Santé. Éducation thérapeutique du patient : programme de formation continue pour les professionnels de soins dans le domaine de la prévention des maladies chroniques, recommandations d’un groupe de travail de l’OMS. Copenhague : bureau régional pour l’Europe, 1998 (version française 1999).

Liens d’intérêts

Les auteurs déclarent n’avoir aucun lien d’intérêts.

Remerciements

Nous remercions chaleureusement le Pr Jean-François Bernaudin pour ses conseils avisés.