Les gingivites érosives chroniques : des gingivopathies non infectieuses

Comme le rappelle la nouvelle classification des maladies parodontales, les maladies gingivales ne sont pas toutes induites par le biofilm bactérien (ou plaque dentaire) [¹]. Elles peuvent être d'origine génétique ou liées à une infection spécifique, un traumatisme ou encore une atteinte systémique, comme c'est le cas des gingivites érosives chroniques. Ces dernières gingivopathies ne sont pas des maladies au sens strict du terme mais constituent un syndrome aux signes cliniques particuliers, qu'il convient de savoir distinguer de la gingivite bactérienne afin d'assurer un diagnostic précoce et une prise en charge adéquate pour nos patients.

Les gingivites érosives chroniques sont essentiellement une manifestation de maladies chroniques d'origine immunitaire : le lichen plan oral dans sa forme érosive et les maladies bulleuses auto-immunes telles que le pemphigus vulgaire et les pemphigoides des muqueuses [²]. Souvent prédominante, parfois isolée, voire inaugurale, l'atteinte gingivale peut constituer un signe clinique avant-coureur de ces maladies chez certains patients [³], dont les répercussions buccales et systémiques peuvent être graves et invalidantes. Un dépistage précoce est donc primordial.

Lichen plan, pemphigus et pemphigoides des muqueuses

Le lichen plan est une maladie inflammatoire généralement bénigne, caractérisée par une réaction lympho-cytotoxique dirigée contre l'épithélium. Cette pathologie peut atteindre la peau, les muqueuses et les phanères. La prévalence varie entre 0,5 et 2 % de la population générale selon les études, sans prédominance ethnique ; elle peut se manifester à tout âge, avec néanmoins un pic d'incidence compris entre 30 et 60 ans [⁴]. Une localisation buccale est fréquemment retrouvée et peut même être isolée dans 75 % des cas.

Les maladies bulleuses auto-immunes forment un groupe hétérogène de maladies caractérisées par la présence d'auto-anticorps dirigés contre les molécules impliquées dans l'adhérence cutanée et muqueuse. L'atteinte de ces molécules d'adhésion est à l'origine d'un clivage intra ou sous-épithélial, entraînant la formation de bulles puis, dans un second temps, d'érosions post-bulleuses. Selon le niveau de clivage, on distingue le groupe des pemphigus de celui des pemphigoides des muqueuses [⁵].

Le pemphigus est caractérisé par un clivage intra-épithélial. Le pemphigus vulgaire est la variante la plus commune du pemphigus (90 à 95 % des cas), avec une incidence de 0,1 à 0,5/100 000 naissances [⁶]. S'il peut se manifester à tout âge, le pic d'incidence est compris entre 40 et 60 ans [⁷]. Les auto-anticorps ciblent les protéines desmosomales et entraînent une cascade d'activations cellulaires entraînant histologiquement une perte d'adhérence inter-kératinocytaire et un clivage intra-épithélial supra-basal. Si les muqueuses non kératinisées son préférentiellement touchées, une atteinte gingivale peut être retrouvée.

Les pemphigoides des muqueuses sont caractérisées par un clivage jonctionnel sous-épithélial. Leurs manifestations cliniques sont majoritairement gingivales. Ce terme rassemble sous une même entité clinique plusieurs pathologies : la pemphigoide cicatricielle, la pemphigoide à IgA linéaire, le lichen plan pemphigoide et l'épidermolyse bulleuse acquise [⁸]. Les auto-anticorps ciblent divers molécules d'adhésion de la membrane basale, dont les protéines hémi-desmosomales, ce qui explique le clivage ici infra-épithélial.

Dans la population générale, l'incidence de ces maladies bulleuses (pemphigus et pemphigoide des muqueuses) serait de 1/12 000 à 20 000 naissances ; la prévalence exacte des lésions orales et plus spécifiquement gingivales reste à ce jour encore mal définie. Les pemphigoides des muqueuses touchent préférentiellement les patients âgés de 50 à 80 ans, les enfants étant rarement atteints [⁹].

Tableau clinique des gingivites érosives chroniques

Les gingivites érosives chroniques présentent un tableau clinique commun, quelle que soit leur étiologie : plages érythémateuses, érosions, leucœdème et gingivorragies spontanées.

Les bulles sont des lésions éphémères difficiles à observer en bouche du fait de leur fragilité : le toit des bulles cède rapidement aux contraintes mécaniques orales et, souvent, seules des érosions post-bulleuses sont mises en évidence au cours de l'examen clinique (^fig. 1 à ⁴).

Ce tableau clinique est généralement complété par la présence abondante de plaque dentaire et de tartre ; dans le cadre des gingivites érosives chroniques, la plaque dentaire est non pas le facteur étiologique mais une conséquence de cette affection gingivale douloureuse qui empêche le patient de maintenir une hygiène orale efficace. De même, la présence de pertes d'attache, de poches parodontales et d'alvéolyses peut désorienter le praticien : il faut garder à l'esprit que deux maladies parodontales peuvent coexister et qu'une parodontite d'origine bactérienne peut être concomitante (^fig. 5 à ⁷). Ceci peut induire des erreurs diagnostiques : l'échec des traitements parodontaux conventionnels et, bien souvent, l'errance médicale des patients doivent alerter le praticien au même titre que les caractéristiques cliniques précédemment décrites.

La mise en évidence de lésions buccales extra-gingivales doit également attirer l'attention (^fig. 8 à ¹³). Si la gingivite érosive est liée à un lichen plan érosif ou pemphigoide, un réseau blanc plus ou moins symétrique est fréquemment observé au niveau postérieur des joues ; ce même réseau peut être objectivé au niveau de la gencive sur un fond érythémateux. Des bulles et érosions sont retrouvées sur toutes les muqueuses en présence d'une maladie bulleuse auto-immune, préférentiellement au niveau des lèvres, des joues et du plancher buccal dans le cas d'un pemphigus vulgaire (^fig. 14 à ¹⁶). La présence de ces lésions, cartographiées avec précision, permet généralement d'écarter une simple maladie gingivale d'origine bactérienne.

Enfin, des atteintes extra-buccales peuvent être associées aux lésions buccales préalablement décrites et leurs complications sont sérieuses : atteinte oculaire provoquant brides cicatricielles puis cécité, atteinte pharyngée dont le risque est la fausse route, atteinte œsophagienne avec risque de sténose ou, encore, atteinte génitale évoluant vers la synéchie muqueuse. Si les données recueillies au cours de l'interrogatoire permettent de suspecter de telles atteintes, alors il s'agit de signes de gravité nécessitant une prise en charge médicale urgente avec bilan d'extension.

Bulle : élevure liquidienne (liquide clair ou hémorragique) de plus de 5 mm. Lorsque la bulle est intra-épithéliale, le toit est uniquement constitué de quelques couches cellulaires.

Érosion : perte de substance superficielle par destruction de tout ou partie de l'épithélium.

Leucœdème : muqueuse blanchâtre, opalescente, comme voilée, caractérisée histologiquement par un œdème intracellulaire.

Synéchie : adhérence cicatricielle de deux surfaces érosives ou ulcérées.

Acantholyse : dislocation des cellules épithéliales par rupture des ponts intercellulaires.

Spongiose : œdème inflammatoire inter-kératinocytaire.

Démarche diagnostique

Face à de tels tableaux cliniques, certains tests et examens doivent permettre d'orienter le diagnostic.

Le signe de la pince

Le signe de la pince, s'il est positif, permet d'orienter précocement le diagnostic. Il s'agit d'un test diagnostique simple et fiable qui consiste à essayer de détacher avec une précelle un lambeau d'épithélium en périphérie d'une érosion. Deux issues sont alors possibles [¹⁰] :

• le test est dit positif lorsqu'un lambeau épithélial de quelques millimètres se détache aisément de la muqueuse : le diagnostic s'oriente alors d'emblée vers une pemphigoide des muqueuses dont le clivage est sous-épithélial (seul un toit épais, formé de toute l'épaisseur épithéliale, peut être saisi et tracté) (^fig. 17 à ²⁰) ;

• le test est dit négatif s'il ne permet pas de détacher l'épithélium gingival ou si seuls de petits fragments épithéliaux se détachent : c'est le cas en présence d'un pemphigus vulgaire, d'un lichen plan ou d'une pemphigoide des muqueuses ancienne.

La biopsie gingivale

Le signe de la pince n'est ni constant ni spécifique et seul l'examen anatomopathologique permet de poser le diagnostic de certitude. Pour cela, le chirurgien-dentiste doit être en relation avec un laboratoire d'anatomopathologie compétent en immunohistochimie. Le laboratoire met alors à disposition du praticien les solutions de conservation des échantillons et toute logistique nécessaire au prélèvement et à son bon acheminement (généralement par coursier). Deux biopsies peuvent être nécessaires : la première pour examen histologique, afin de mettre en évidence la zone de clivage et la nature de l'infiltrat inflammatoire sous-épithélial ; la seconde n'est indiquée qu'en cas de suspicion de maladie bulleuse pour immunohistochimie, et permet de déterminer la localisation des auto-anticorps [⁸] (^tableau 1).

En cas d'atteinte gingivale isolée, ces biopsies doivent être réalisées au niveau de la gencive. Le protocole de biopsies gingivales proposé par Dridi et al. [¹¹] présente de nombreux avantages : réalisées au niveau des papilles vestibulaires, elles permettent l'obtention d'une bonne épaisseur de tissu conjonctif et une dissection à distance de la jonction, préservant ainsi l'intégrité épithéliale indispensable à l'analyse anatomopathologique. Les suites opératoires sont discrètes et la gencive marginale vestibulaire est épargnée, évitant ainsi tout risque de récession iatrogène (^fig. 21 à ²⁶). Le site de la biopsie réalisée pour immunofluorescence directe (IFD) doit être minutieusement choisi afin que l'examen soit rentable et n'aboutisse pas à un faux négatif : le prélèvement doit se faire à proximité d'une bulle ou d'une érosion post-bulleuse sans jamais l'inclure [¹², ¹³]. En effet, les auto-anticorps sont le plus souvent détruits par la réaction physiopathologique aboutissant à la formation de la bulle : ils ne sont donc plus détectables.

Contrairement au prélèvement à visée histologique, le prélèvement pour l'immunodétection doit être fixé non dans du paraformaldéhyde (formol) mais dans une solution de conservation dite « milieu de Michel » préservant l'antigénicité des réactions immunitaires. À défaut, l'échantillon est soit congelé directement dans de l'azote liquide, soit placé dans une compresse imbibée de sérum physiologique et transporté immédiatement au laboratoire pour congélation.

La distinction entre les différentes formes cliniques de pemphigoides des muqueuses nécessite des examens complémentaires spécifiques prescrits par les dermatologues référents : immunofluorescence indirecte pour détecter les auto-anticorps circulants, immunomicroscopie électronique pour localiser les auto-anticorps par rapport à la lamina lucida et la lamina densa.

Stratégies thérapeutiques

Traiter la maladie

Lorsque le diagnostic de pemphigoide des muqueuses est posé, le patient doit absolument être orienté vers une consultation spécialisée de dermatologie au sein de l'un des centres de référence nationaux dont la liste est accessible sur le site internet du « Groupe bulle », groupe thématique de la Société française de dermatologie (SFD). Un bilan d'extension permet le diagnostic des possibles atteintes extra-orales et la prise en charge de la maladie dans sa globalité.

Pour les maladies bulleuses auto-immunes, un traitement médicamenteux systémique est généralement prescrit et régulièrement réévalué (dosage). Pour le pemphigus vulgaire, corticothérapie systémique et immunosuppresseurs ciblés peuvent être indiqués selon la sévérité de la forme clinique. Les pemphigoides sont le plus souvent traitées par dapsone, un dérivé sulfoné inhibant certaines fonctions des polynucléaires et des lysosomes. Ces traitements permettent une diminution des auto-anticorps circulants et une nette amélioration clinique, y compris au niveau buccal [¹⁴].

En cas de lichen plan oral, une corticothérapie locale suffit à contrôler les symptômes dans la majorité des cas ; le traitement médicamenteux per os est réservé aux rares formes sévères récidivantes ou en cas de résistance aux traitements topiques.

Traiter les symptômes [15]

La gingivite érosive chronique peut être à l'origine de douleurs spontanées et provoquées par le simple contact. L'impact sur la qualité de vie n'est pas négligeable : on devine les difficultés de brossage, de soins et d'alimentation que peuvent rencontrer les patients ainsi que les risques de dénutrition et de déshydratation, tout particulièrement chez le patient âgé. De plus, en raison de l'âge avancé des patients et des retards diagnostiques, l'association concomitante des gingivites érosives et des parodontites bactériennes est quasi constante.

La prise en charge parodontale joue un rôle primordial dans la cicatrisation des plaies gingivales réfractaires et prévient la récidive, via le contrôle de l'inflammation d'origine bactérienne concomitante. La stabilisation de la parodontite bactérienne permet aussi de limiter les surinfections liées à la pénétration intra-tissulaire de germes endogènes.

La diminution de la charge bactérienne se fait en plusieurs étapes. La reprise du brossage est progressive, à l'aide de brosses post-chirurgicales, de mouvements atraumatiques, d'antiseptiques et d'anesthésiques topiques. On procède dans un second temps à de délicats détartrages supra-gingivaux, dont la progression s'adapte à la cicatrisation gingivale afin de ne pas provoquer l'apparition de bulles et de douleurs. Le traitement des poches parodontales n'est possible qu'une fois le malade en rémission, avec une instrumentation toujours en douceur car les gencives restent fragilisées et présentent souvent des signes d'atrophie post-lésionnelle, surtout en cas de pemphigoide des muqueuses.

Un traitement médicamenteux topique de plusieurs semaines à base de corticoïdes (bain de bouche de prednisolone ou gel de propionate de clobétasol) complète cette prise en charge parodontale et permet généralement une bonne maîtrise des symptômes. Un tel traitement ne peut être prescrit qu'en présence d'un diagnostic de certitude et d'une diminution minimale de la charge bactérienne ; son arrêt doit être progressif et respecter une dégressivité des posologies au risque d'observer un « effet rebond ».

Enfin, il est recommandé au patient d'adapter son alimentation avec une éviction des aliments acides et épicés tant que les érosions muqueuses sont présentes.

Conclusion

La grande majorité des gingivopathies est induite par la plaque dentaire. Toutefois, il faut garder à l'esprit que d'autres étiologies restent possibles. Ces dernières doivent être recherchées en présence d'une gingivite érosive chronique, algique, hémorragique et qui ne répond pas au traitement parodontal conventionnel.

En présence de ce tableau clinique, l'établissement du diagnostic impose une biopsie gingivale, un examen complémentaire simple qui peut être réalisé par l'odontologiste. À défaut, il convient d'adresser le patient auprès d'un spécialiste afin de lui assurer une prise en charge rapide et adéquate.

Le traitement parodontal joue un rôle primordial dans la prise en charge des gingivites érosives chroniques. Débuté une fois le diagnostic de certitude établi, il doit être adapté à l'évolution de la maladie.

Liens d'intérêts :

Les auteurs déclarent n'avoir aucun lien d'intérêts concernant cet article.

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Lésions élémentaires

Pour ces deux patients, la perte d'attache clinique (5 et 6), les mobilités dentaires et l'alvéolyse radiographique témoignent de l'existence de parodontites bactériennes concomitantes