Lésions péri-apicales implantaires

Prévalence

Le taux de prévalence augmente avec les années, puisqu’une étude prospective de 2009 sur 128 implants indique un taux de 7,8 % (9,52 % au maxillaire et 6,15 % à la mandibule). En 2013, Lefever et al. signalent un taux allant de 8,2 à 13,6 % et pouvant même atteindre 25 % lorsqu’il existe une pathologie péri-apicale sur une dent adjacente.

Étiologie

Il existe trois facteurs qui vont entraîner une lésion péri-apicale implantaire. Le premier réside dans le facteur implant, c’est-à-dire une contamination de l’implant ou une mauvaise biocompatibilité de la surface implantaire. Le deuxième correspond au facteur patient, c’est-à-dire la présence de bactéries résiduelles sur le futur site implantaire ou une lésion endodontique de la dent adjacente, des particules de racine résiduelle ou des corps étrangers, ou une mauvaise qualité osseuse. Le troisième est en rapport avec le facteur opérateur, c’est-à-dire l’échauffement de l’os lors de la préparation du site implantaire, ou la compression de l’os ou une mise en charge prématurée. Néanmoins, la plupart des auteurs s’accordent sur une origine infectieuse endodontique de la dent remplacée par l’implant ou d’une dent adjacente.

Analyse histopathologique

Histologiquement, l’examen signale une cavité à revêtement malpighien non kératinisé en partie ulcéré reposant sur une paroi de collagène présentant les caractères d’un tissu de granulation avec une population inflammatoire polymorphe dense à prédominance plasmocytaire mature avec des cholestéatomes et quelques traînées de sidérophages. En conclusion, il s’agit d’un kyste inflammatoire de type kyste péri-apical.

Discussion

Si les lésions péri-apicales implantaires ont des étiologies multiples, le diagnostic est fondé sur des observations cliniques et radiologiques. Ces lésions sont classées en deux groupes : une forme active et une forme inactive.

La forme inactive est asymptomatique. Ce type de lésion ne nécessite pas de traitement éventuel.

La forme active est régulièrement (mais non systématiquement) accompagnée de symptômes cliniques comme une douleur, une inflammation, une fistule, voire une légère mobilité. Il n’existe pas de consensus sur le traitement des lésions péri-apicales implantaires.

Néanmoins, la plupart des auteurs préconisent une intervention chirurgicale (^fig. 2 à ⁴) pour traiter les lésions péri-apicales implantaires, pouvant aller jusqu’à la dépose chirurgicale de l’implant.

Conclusion

De nombreux facteurs ont été suggérés pour expliquer l’apparition des lésions péri-apicales implantaires. Il n’existe pas de consensus sur leur étiologie exacte. Plusieurs facteurs pourraient agir de concert, pointant vers un modèle de multi-causalité. Le traitement de ce type de lésion reste empirique. Les données de la littérature scientifique montrent qu’il faut, premièrement, cureter le tissu de granulation et, secondairement, supprimer la partie apicale de l’implant qui est en contact avec le tissu de granulation.

Le nombre de cas rapportés dans les différents articles ne permet pas d’établir un haut niveau de preuve scientifique en ce qui concerne le traitement de ces lésions (^fig. 5 et ⁶). De plus, il existe de trop nombreuses variables – comme le type de l’implant, la surface implantaire, la taille et la chronicité de la lésion – qui influenceraient les résultats des différents traitements proposés. Des études et des données plus standardisées sont donc nécessaires pour prévenir et traiter de manière plus scientifique les lésions péri-apicales implantaires.