Pathogenèse de la parodontite

Contexte

Le biofilm bactérien qui s’accumule sur les dents, appelé plaque dentaire, peut mener à une gingivite et à une parodontite chronique. Le processus de la maladie consiste en une interaction entre les bactéries et l’hôte dont les modifications de l’équilibre déterminent si le résultat sera une bouche saine ou présentant une inflammation. Des facteurs locaux et systémiques contribuent aussi au résultat final. Le développement du biofilm et celui de la ­maladie parodontale ont été décrits.

Développement du biofilm

Le biofilm dentaire consiste en une communauté bactérienne organisée se formant sur une surface solide comme les dents ou les restaurations, dans un environnement aqueux. Initialement, l’adsorption des macromolécules produit une pellicule acquise, les bactéries adhérant par des récepteurs de surface spécifiques appelés adhésines. Les bactéries se fixent, se multiplient et continuent de croître.

La couche superficielle du biofilm est lâche et irrégulière, bordée d’une couche fluide. Il devient plus difficile aux nutriments de passer à travers un biofilm plus épais, menant finalement à des conditions anaérobies. Les nutriments pour la plaque supra-gingivale proviennent des débris alimentaires dissous dans la salive, mais les bactéries du fond des poches parodontales sont nourries par les tissus parodontaux.

Les aérobies et anaérobies facultatifs se développent dans cet environnement, mais la microflore passe de majoritairement Gram positif à Gram négatif dans le temps, en même temps qu’augmente l’hétérogénéité des espèces présentes. Des communautés bactériennes stables peuvent s’établir dans divers sites, en fonction de l’environnement local. Ces colonies sont assez résistantes aux antibiotiques et en requièrent de fortes doses pour un effet bactéricide en raison des interactions complexes au sein de leur structure.

Considérations étiologiques

Le rôle de la plaque bactérienne et des biofilms dans l’apparition de la maladie parodontale n’est pas clair mais plusieurs hypothèses ont été avancées. Dans l’hypothèse de la plaque non spécifique, la maladie parodontale serait le résultat d’une accumulation bactérienne, indépendamment de sa composition. Alternativement, l’hypothèse de la plaque spécifique postule que la maladie parodontale est le résultat d’une infection par un pathogène spécifique unique. L’hypothèse des pathogènes multiples voit la maladie parodontale comme le résultat de l’infection par quelques espèces bactériennes interagissant entre elles. Cependant, les combinaisons possibles des pathogènes, qui seraient importantes dans le processus, ne sont pas encore identifiées.

L’identification de groupes de pathogènes potentiels impliqués dans la maladie peut être difficile quand de multiples pathogènes sont présents. De plus, certaines souches peuvent être virulentes ou non.

En raison de tous ces problèmes liés aux pathogènes, il est important de comprendre que la réponse immunitaire de l’individu aux pathogènes peut être le facteur unique le plus important, ce qui peut alors rendre difficile la détermination de la cause de la maladie parodontale. Les maladies chroniques comme la gingivite et la parodontite présentent toutes deux une inflammation et des phases de cicatrisation, le corps essayant avec succès ou non de contrôler l’infection.

La réponse immunitaire de l’hôte est innée et adaptative. Ces deux aspects fonctionnent de pair pour maintenir la santé et prévenir la maladie.

Les mécanismes innés comprennent l’effet barrière de l’épithélium intact, la protection salivaire et les récepteurs de l’immunité innée (pattern recognition receptors).

L’immunité adaptative est caractérisée par la spécificité, la mémoire et la capacité de distinguer le soi du non-soi. Les cytokines, activent les lymphocytes T et B, menant aux réponses immunitaires à médiation humorale et cellulaire. L’immunoglobuline sécrétoire A (sIGA) protège les surfaces muqueuses en empêchant l’adhésion bactérienne.

Considérations histopathologiques

La maladie parodontale induit des lésions initiales, précoces, établies et avancées. Une lésion établie peut persister des années. Sa transition en lésion avancée signale le changement d’une réaction défensive chronique et efficace en un mécanisme immunopathologique destructeur ou parodontite. Deux écoles de pensées cherchent à expliquer cette progression :

• l’implication d’une réponse immunitaire de l’hôte ;

• l’implication d’un micro-organisme spécifique dans la plaque ou un changement de la virulence de l’organisme.

Les facteurs responsables de la parodontite destructrice se développant à partir d’une gingivite réversible sont inconnus.

Les lésions parodontales avancées comprennent la formation de poches, l’ulcération de l’épithélium de poche, la destruction du ligament parodontal et la résorption osseuse. Les dents deviennent mobiles et peuvent même être perdues. L’infiltrat inflammatoire s’étend apicalement et latéralement, réduisant le contenu collagénique et accumulant une population dense de lymphocytes, cellules plasmatiques et macrophages. La fibrose réparatrice est notée en périphérie avec une destruction de la barrière épithéliale entre la plaque et le tissu conjonctif. Il en résulte une perte d’attache irréversible avec une perte du ligament parodontal, d’os et une augmentation de la poche. Les bactéries peuvent directement ou indirectement léser les tissus. La destruction tissulaire peut être causée par des réponses immunitaires cellulaires cytotoxiques envers soi-même ou par des réponses pro-inflammatoires.

Conclusion

Une interaction complexe entre l’hôte et les facteurs microbiens est en jeu dans la pathogenèse de la maladie parodontale. Les voies de traitement s’orientent vers :

• des efforts pour améliorer la capacité de l’hôte à empêcher les micro-organismes d’adhérer aux dents et aux restaurations et, ainsi, de coloniser la cavité orale ;

• l’élimination des espèces pathogènes ;

• l’interruption précoce du processus d’établissement du biofilm, avant que les mécanismes parodontaux ne se développent. Les actions suggérées consistent en la diminution de la réponse humorale en altérant les réponses pro-inflammatoires/anti-inflammatoires de façon à réduire la différenciation des cellules plasmatiques et en la régulation du réseau complexe des cytokines, ce qui limiterait les lésions sur les sites de l’inflammation, parmi d’autres interventions.