Clinic n° 08 du 01/09/2011

 

IMPLANTOLOGIE

Zeev ORMIANER  

DMD
Directeur du Centre d’implantologie, université de Tel-Aviv
Exercice privé en dentisterie implantaire et en esthétique dento-faciale à Ramat-Gan
Facial Dental Aesthetics
143 Bialik Street
Ramat-Gan 52523
Israël

Une étude rétrospective est réalisée en cabinet privé sur des sujets partiellement édentés, traités par des restaurations implanto-portées au maxillaire et suivis en moyenne pendant 130 mois. Le taux de survie implantaire est de 99,42 %. La plupart des implants ne présentent aucune perte osseuse, laquelle, quand elle existe, se retrouve essentiellement chez les femmes et des patients aux antécédents de maladie parodontale. Dans les cas d’échec prothétique (25,2 %), toutes les prothèses ont été immédiatement remplacées. La susceptibilité parodontale et, pour les femmes, la période postménopausique favorisent une perte osseuse accrue mais n’affectent pas le taux de survie implantaire.

Le traumatisme chirurgical et la cicatrisation des tissus durs et mous qui en découle sont généralement considérés comme responsables d’un certain degré de perte osseuse après la pose d’implants, mais la frontière entre une perte osseuse acceptable et inacceptable demeure floue. Durant les 40 dernières années, la définition d’une perte osseuse crestale acceptable a évolué : de moins d’un tiers de la hauteur d’os péri-implantaire [1] pour les implants lame, en passant par moins de 1 mm durant la première année de mise en charge fonctionnelle, on arrive à 0,2 mm par an [2] pour les implants en forme de racine. Il faut noter cependant que les calculs effectués pour les implants en forme de racine ont traditionnellement ignoré tout changement de niveau osseux se produisant durant la période de mise en nourrice pour l’approche chirurgicale en deux temps parce qu’une telle perte osseuse était considérée comme inévitable. De nombreuses études actuelles portant sur la mise en charge précoce et immédiate d’implants ont établi les bases du suivi de la perte osseuse à partir de la pose des prothèses d’usage.

Les tentatives effectuées pour quantifier avec précision la perte osseuse crestale représentent également un défi clinique car les cliniciens doivent se fier à des méthodes d’évaluation secondaires qui sont moins invasives et moins précises que les mesures histologiques directes. Par exemple, Isidor [3] a évalué différentes techniques destinées à analyser les niveaux de perte osseuse : il trouve que les valeurs de la profondeur de poche au sondage sont inférieures de 1,1 à 3,9 mm et les évaluations radiographiques de 0,5 à 0,1 mm par rapport aux mesures osseuses réalisées en direct. Bien que la précision des évaluations radiographiques se soit améliorée grâce à l’utilisation de techniques d’imagerie standardisées et de technologies numériques avancées, les faces linguales, palatines et vestibulaires sont cachées par l’implant. De ce fait, les petits changements osseux (c’est-à-dire inférieurs à 0,2 mm par an [2]) dans les zones distale et mésiale visibles sur les radiographies se retrouvent tout naturellement intégrés à l’écart type (de 0,01 à 0,51 mm) des systèmes de mesure assistés par ordinateur, ce qui ajoute une marge d’erreur dans l’évaluation des pertes qui sont inférieures à 1 mm [4]. Les recherches [5] en matière d’imagerie 3D pourraient un jour doter les cliniciens d’un moyen sûr et efficace qui serait utilisé en pratique courante pour évaluer l’ensemble des changements du niveau osseux marginal autour des implants dentaires, à condition que les niveaux d’irradiation actuels puissent diminuer pour un usage clinique de routine.

Les étiologies de la perte osseuse péri-implantaire précoce et tardive sont complexes et encore partiellement comprises. De plus, durant plusieurs décennies, on s’est beaucoup demandé si le traumatisme chirurgical [6 -15], la surcharge occlusale [6, 16 -19] et l’infection bactérienne [6, 20 -24] ne pouvaient pas être des causes possibles de perte osseuse marginale et d’échec implantaire. La rupture du réseau vasculaire lors de l’élévation muco-périostée durant la chirurgie serait responsable d’environ 1 mm de perte osseuse péri-implantaire ou de la cratérisation traditionnellement signalée autour des zones cervicales au moment du second temps chirurgical ; mais cette hypothèse ne fait pas l’unanimité parce que l’on n’observe pas de cratérisation similaire autour des dents naturelles après l’élévation des tissus mous lors d’une chirurgie [25]. Une étude prospective menée par le gouvernement des États-Unis a mesuré l’épaisseur de la corticale vestibulaire résiduelle sur plus de 3 000 ostéotomies implantaires [26]. Les chercheurs constatent que la perte osseuse péri-implantaire diminue et ils observent un certain gain osseux lorsque la corticale vestibulaire résiduelle est voisine de 1,8 à 2 mm d’épaisseur ; en revanche, une réduction de l’épaisseur de la corticale vestibulaire en dessous de 1,8 mm conduit à une augmentation correspondante de la perte osseuse vestibulaire et de l’échec implantaire [26].

La pose d’implants dans un os de moindre densité, comme c’est le cas pour le maxillaire, ainsi que la consommation d’alcool et de tabac par les patients ont également été associées à une perte osseuse péri-implantaire accrue [27 -29]. Truhlar et al. [29] ont évalué les estimations de cliniciens sur la densité osseuse durant les préparations d’ostéotomies réalisées sur 2 839 implants placés dans le cadre d’une étude prospective multicentrique. Ils rapportent que la plus forte densité osseuse est observée dans la région antérieure de la mandibule puis que la densité osseuse diminue respectivement dans les régions suivantes : postérieure mandibulaire, antérieure maxillaire et postérieure maxillaire [29]. À l’aide d’une analyse des éléments finis (AEF), Petrie et Williams [30] ont examiné les contraintes exercées sur l’os marginal péri-implantaire et sur l’os spongieux (réticulé) en fonction des propriétés de l’os et des conditions de mise en charge. Dans les modèles d’os spongieux présentant des valeurs faibles du module de Young, 50 % des cas ont subi des contraintes marginales hyperphysiologiques dans la région où la cratérisation de l’os marginal péri-implantaire est signalée de façon courante [30]. Dans la zone correspondant aux valeurs les plus élevées du module de Young, cependant, on observe la présence de contraintes osseuses excessives dans seulement 25 % des modèles d’os spongieux [30]. Les études longitudinales portant sur les implants placés chez des patients atteints de parodontite donnent des résultats mitigés en ce qui concerne la perte osseuse et le taux de survie implantaire, mais les données restent limitées. Dans une revue systématique de la littérature médicale incluant 13 études et portant sur des changements de niveau osseux observés durant plus de 5 ans de suivi clinique, Van der Weijden et al. [31] concluent que le résultat du traitement implantaire chez les patients atteints de parodontite peut être différent en termes de perte osseuse et de taux de survie implantaire par rapport au résultat obtenu chez des patients sans antécédents de maladie parodontale.

Le souci d’une possible colonisation bactérienne au niveau du microhiatus implant/pilier à l’intérieur de l’espace biologique a conduit certains cliniciens à préconiser le déplacement du microhiatus hors de la circonférence externe de l’implant en utilisant un pilier dont le diamètre est inférieur à celui de l’implant lui-même (platform switching). Maeda et al. [32] ont utilisé l’analyse des éléments finis pour déterminer si le platform switching procurait un avantage biomécanique quelconque et ils ont trouvé que cela favorisait l’éloignement de la zone de concentration des contraintes de l’interface os marginal/implant, mais que cela augmentait les contraintes au niveau de la vis et/ou du corps du pilier. Les contraintes occlusales excessives dirigées sur la vis de fixation du pilier ont été mentionnées comme étant une cause majeure de dévissage de la vis [33]. Si cette situation perdure, un tel dévissage peut potentiellement conduire à une perte osseuse, à la fracture d’un des éléments et même à un échec implantaire.

Todescan et al. [34] ont évalué l’influence du microhiatus implant/pilier sur les tissus péri-implantaires des mandibules de 4 chiens. Ils ont placé des implants et des piliers (n = 24) de diamètres correspondant à 3 niveaux différents : 1 mm au-dessus, 1 mm en dessous (enfouis) et au niveau de la crête osseuse. Des piliers standards ont été placés sur les implants après une période de cicatrisation non enfouie de 3 mois et les animaux ont été laissés en fonction durant 3 mois avant leur sacrifice. L’évaluation histologique a montré que le fait de placer le microhiatus implant-pilier plus profondément à l’intérieur de l’os n’entraînait pas de perte osseuse supplémentaire et que les implants dont les micro-hiatus étaient enfouis étaient ceux qui présentaient la perte osseuse la plus faible sur l’ensemble des 3 groupes d’étude. Chez l’homme, les résultats obtenus dans des études cliniques comparatives à court terme ont été pris en considération en fonction de l’efficacité clinique du platform switching [35, 36] et il faudrait avoir des données comparatives à long terme avant de tirer des conclusions définitives pour donner un support de preuves suffisant au plan de traitement.

Les études actuelles portant sur les implants dentaires ont tendance soit à exclure les données sur les modifications de l’os marginal péri-implantaire du fait de ses étiologies incertaines et des difficultés à obtenir et à évaluer des radiographies standardisées, soit à utiliser des appareils de mesure sophistiqués qui peuvent calculer les changements verticaux au niveau des surfaces implantaires mésiale et distale. Par conséquent, nous manquons actuellement de données à long terme concernant les modifications au niveau de l’os marginal péri-implantaire.

Cet article rapporte une évaluation clinique rétrospective à long terme portant sur des implants coniques multifiletés après 10 ans de fonction clinique, en mettant l’accent sur l’état de l’os marginal péri-implantaire.

Matériel et méthode

Une revue rétrospective portant sur des fiches de traitement chez des patients provenant d’un seul cabinet privé a été réalisée afin d’évaluer les résultats à long terme d’implants coniques placés au maxillaire. Les patients retenus pour cette étude sont ceux qui présentaient 1 ou plusieurs dents condamnées et qui avaient été traités par des restaurations prothétiques implantoportées. Les patients ayant suivi au moins 1 an de prophylaxie hygiénique et des visites d’évaluation clinique durant au moins 9 ans et demi après la mise en charge de leur prothèse d’usage ont été inclus dans l’étude. Tous les patients ne répondant pas à ces critères en ont été exclus.

Les patients ont été soumis à une évaluation préliminaire qui comportait une analyse précise de leurs antécédents médicaux ou dentaires, des examens cliniques et radiologiques détaillés, une évaluation de leur hygiène bucco-dentaire et de leur capacité à se soumettre à au moins une séance de prophylaxie hygiénique et de suivi clinique par an. Un montage diagnostique a été réalisé pour évaluer le volume et la localisation d’os disponible, ainsi que les besoins esthétiques et fonctionnels, en tenant compte des souhaits exprimés par les patients. Un modèle d’étude a été fabriqué et monté sur un articulateur semi-adaptable en utilisant un arc facial de transfert et un enregistrement vertical pour déterminer les relations intermaxillaires, la dimension d’occlusion disponible, la (ou les) position(s) de (ou des) l’implant(s) proposée(s), le (ou les) rapport(s) couronne/racine et les complications possibles. Cela a permis de créer un montage diagnostique en cire (wax-up) et de fabriquer un guide chirurgical afin de guider la pose les implants par rapport à la prothèse initialement planifiée. Le plan de traitement et les différentes options ont été discutés et le consentement écrit et signé de chaque patient a été obtenu avant le traitement implantaire.

Les patients ont reçu les instructions concernant l’utilisation de digluconate de chlorhexidine pour le contrôle chimique de la plaque, qui commençait 3 jours avant la chirurgie et se poursuivait pendant 10 jours après l’intervention. Une antibiothérapie prophylactique a été instaurée : 2 g/j d’amoxicilline et d’acide clavulanique, en commençant 2 heures avant la chirurgie et durant les 5 jours suivants. Le jour de la chirurgie, le patient a été anesthésié par une infiltration locale au maxillaire, une tronculaire au niveau du nerf dentaire inférieur à la mandibule ou par anesthésie générale, selon ses souhaits et les préférences du clinicien. Dans certains cas, des incisions verticales de décharge ont été réalisées au milieu de la crête et en position terminale, suivies de l’élévation d’un lambeau muco-périosté d’étendue limitée afin de préserver l’apport vasculaire périosté. Dans d’autres cas, une préparation par ostéotomie a été réalisée directement à travers le tissu mou, sans incision ni élévation de lambeau, afin de faciliter la cicatrisation et limiter la douleur, l’œdème, le saignement et l’hématome classiquement observés lors d’une pose d’implant conventionnelle, et pour préserver le réseau vasculaire existant et l’architecture des tissus mous. Pour les patients nécessitant des extractions, une technique d’extraction atraumatique pour les tissus environnants a été utilisée et les alvéoles d’extraction ont fait l’objet d’un débridement complet. Les ostéotomies ont été préparées avec l’aide d’un guide chirurgical et des implants microtexturés (Tapered Screw-Vent, Zimmer Dental Inc., Carlsbad, États-Unis) ont été placés selon le protocole recommandé par le fabricant. Dans les zones d’os de faible densité, une technique de chirurgie ostéo-compressive a été utilisée, permettant de préparer un site dont le diamètre était inférieur de 0,5 mm par rapport au diamètre maximum de l’implant conique. Dans les cas où les implants ont été immédiatement placés dans des sites d’extraction, les hiatus coronaires supérieurs à 1 mm ont été greffés avec de l’os autogène ou du phosphate tricalcique bêta mélangé avec du sang et recouverts d’une membrane résorbable (BioMend, Zimmer Dental Inc.). Certains implants ont été soumis à une mise en charge différée après une période de cicatrisation enfouie conventionnelle, alors que d’autres ont été équipés de restaurations provisoires immédiates hors contact occlusal.

Au moins une fois par an, les patients ont été convoqués pour une séance de prophylaxie et de suivi de l’état des implants. Les changements au niveau de l’os marginal ont été calculés à partir de la crête jusqu’à la première spire de l’implant en utilisant des radiographies standardisées prises lors de la pose de l’implant (ligne repère de base) et lors de chaque visite annuelle de suivi. Un guide implantaire transparent avec une grille de 1 mm grossie de 25 % pour compenser la distorsion radiologique a été placé sur chaque radiographie pour calculer les changements au niveau de l’os marginal dus à la plateforme prothétique de l’implant. Du fait de la difficulté à mesurer les légères variations et de l’incapacité à contrôler la distorsion radiologique exacte avec cette technique, la perte osseuse a été enregistrée comme suit : pas de perte osseuse (0 mm), moins de 0,5 mm, de 0,5 à 1 mm, de 1 à 1,5 mm, de 1,5 à 2 mm et plus de 2 mm.

La plaque, la profondeur gingivale et les indices de profondeur au sondage ont été enregistrés comme références pour suivre la santé de la muqueuse péri-implantaire. Les mesures de profondeur créviculaire ont été prises sur les faces mésiale, distale, linguale et vestibulaire à l’aide d’une sonde parodontale (Hu-Friedy, Chicago, États-Unis). Les problèmes liés aux implants ont été traités et les implants en échec ont été déposés et enregistrés comme tels. Les patients ont été retraités immédiatement après dépose des implants perdus.

Toutes les données des patients du cabinet ont été examinées pour identifier les sujets correspondant aux critères de l’étude. Les données provenant de chaque dossier ont été enregistrées dans des fichiers d’étude (Microsoft Excel, Microsoft Corporation, Redmond, États-Unis) sur un ordinateur PC (Windows XP operating system, Microsoft Corporation). Pour les besoins de l’analyse, les patients ont été classés soit dans un groupe parodonto-susceptible (groupe parodontal) s’ils présentaient des antécédents de parodontite, soit dans un groupe parodontalement sain (groupe témoin) s’ils ne présentaient aucun antécédent de parodontite au moment de la chirurgie implantaire.

La survie implantaire a été définie comme suit : immobilité de l’implant au test manuel, absence de radioclarté péri-implantaire, aucun symptôme clinique ou problème mécanique irréversible, implant cliniquement fonctionnel et remplissant son rôle prothétique. Du fait de la nature rétrospective de cette étude, toutes les données proviennent de dossiers de patients et des radiographies rétroalvéolaires correspondantes. Les cas pour lesquels des implants en échec clinique ont été déposés et les patients immédiatement retraités ont été enregistrés comme étant des échecs sur la fiche d’étude. Roos et al. [37] ont émis l’hypothèse selon laquelle la perte osseuse attendue devait être inférieure à 2,8 mm après 10 ans de mise en charge fonctionnelle.

Les variables étudiées ont été résumées en créant 2 sous-groupes pour les besoins de l’analyse : les patients présentant des antécédents de parodontite (parodonto-susceptibles) ont été classés dans le groupe parodontal et ceux qui n’en présentaient pas (parodontalement sains) l’ont été dans le groupe témoin. Pour chaque groupe analysé, les critères d’évaluation par catégorie étudiée sont résumés en fréquence et en pourcentage pour chaque niveau de la variable. Les variables continues ont été traitées à l’aide d’une méthode de statistique descriptive (nombre, moyenne, médiane, écart type, minimum et maximum). Les comparaisons intergroupes pour les critères d’évaluation par catégorie ont été établies à l’aide du test exact de Fisher (critères d’évaluation dichotomiques) ou du test chi carré du rapport de probabilité (critères d’évaluation polychotomiques). Les comparaisons intergroupes pour les variables continues ont été établies à l’aide du test t de Student avec des échantillons de variance tirés au sort. Un test F de Snedecor (répertorié) a été utilisé pour évaluer l’égalité des échantillons de variance entre les groupes. Si l’égalité des échantillons de variance n’était pas obtenue avec le test t groupé, on a alors recours au test t de Satterthwaite et au test de Wilcoxon (dit de la somme des rangs). La signification statistique a été déduite au niveau nominal de type I (alpha) erreur de 0,05. Les niveaux de signification n’ont pas été ajustés pour la multiplicité. Toutes les analyses ont été réalisées à l’aide du logiciel SAS (SAS Inc., Cary, États-Unis) sur un ordinateur de type PC (Windows XP operating system, Microsoft Corporation).

Résultats

Des 60 patients ayant eu au moins 9 années et demie de suivi clinique (tableau 1), 14 ont été exclus pour cause de suivi non significatif (n = 7), d’une hygiène buccale défectueuse (n = 4) ou de l’apparition tardive de problèmes médicaux concomitants susceptibles d’influencer les résultats implantaires, tels qu’une prise de corticostéroïdes durant une longue période (n = 1), un diabète de type 1 non équilibré (n = 1) et une irradiation des mâchoires à la suite d’un cancer de la bouche (n = 1). Finalement, la population étudiée se compose de 46 sujets (19 hommes, 27 femmes) répartis en 2 groupes : le groupe témoin (parodontalement sain) (n = 16) et le groupe parodontal (parodonto-susceptible) (n = 30). La moyenne d’âge au moment de la chirurgie était de 51 ans.

Les groupes étudiés ne diffèrent pas de façon significative (p = 0,1 761) quant à la fréquence des effets indésirables liés à la prothèse, parmi lesquels on note une prédominance de la fracture de céramique (témoin = 1 ; parodontal = 11) (tableau 2). On relève également 1 échec de scellement et 1 fracture d’armature dans chacun des groupes. Par conséquent, le taux de survie cumulatif de la prothèse est de 90,9 % (n = 60/66). Dans tous les cas, les prothèses défectueuses ont été immédiatement remplacées et les implants sont restés en fonction sans problème.

La majorité des implants étudiés (65 %) ne présentent aucune perte osseuse (tableau 3). Les 61 implants pour lesquels une telle perte est répertoriée se retrouvent essentiellement, d’une part, dans le groupe parodontal et, d’autre part, chez les femmes indépendamment du groupe. Lors de la classification des implants en fonction de la perte osseuse ou non, on note une différence significative (p = 0,0 085) entre ceux du groupe témoin et ceux du groupe parodontal. Lorsque les données concernant la perte osseuse sont regroupées en segments millimétrés et analysés, on ne trouve aucune différence statistiquement significative (p = 0,1 008) entre les groupes. Lorsque l’on s’intéresse au diamètre des implants, le taux de perte osseuse est 2,625 fois plus bas pour les implants de 4,7 mm (n = 7/44, 16 %) que pour ceux de 3,7 mm (n = 54/129, 42 %).

Lorsque l’on regarde le type de prothèse, on observe une perte osseuse pour 64 % des prothèses partielles fixées (n = 32/50 : 10 témoins, 40 prothèses parodontales) et pour 31,3 % des restaurations unitaires (n = 5/16 : 3 témoins et 2 prothèses parodontales). Seul 1 implant survivant (n = 1/172), situé dans le groupe parodontal, présente une perte osseuse définie comme étant pathologique (c’est-à-dire supérieure à 2,8 mm après 10 ans de mise en fonction) : la patiente, âgée de 50 ans (cas n° 31) et traitée avec des prothèses partielles implanto-portées (11 implants maxillaires), montre une perte osseuse de 7,5 mm autour d’un implant en position canine. En revanche, 5 autres de ses implants ont perdu 1,5 mm d’os après 124 mois de mise en fonction mais cette perte osseuse est considérée comme non pathologique selon les critères de Roos et al. [37]. Les implants de cette patiente sont restés en fonction sans problème et la patiente a refusé la technique de régénération osseuse guidée qui lui a été proposée ultérieurement pour compenser la perte osseuse autour de la canine.

Aucun autre cas de perte osseuse n’a été observé dans les deux groupes.

Le taux de survie total pendant 9 ans et demi est de 99,4 % (n = 172/173) pour tous les implants placés, de 99,3 % (n = 137/138) pour tous implants parodontaux et de 100 % (n = 35/35) pour tous les implants témoins. Un seul implant (3,7 × 10 mm) présente un échec d’ostéo-intégration dans la zone d’une première prémolaire maxillaire droite chez une patiente âgée de 72 ans appartenant au groupe parodontal (cas n°  45) : une infection localisée s’est développée peu de temps après la pose de l’implant. La patiente a été traitée pour cette infection et les 7 implants voisins se sont ostéo-intégrés avec succès et ont pu supporter les prothèses prévues dans le plan de traitement. La patiente a été traitée par deux prothèses partielles fixées et il n’y a eu aucune autre complication durant les 133 mois de suivi clinique.

Discussion

L’observation selon laquelle les pertes osseuses sont principalement retrouvées chez les femmes (62,5 %), quel que soit leur état parodontal, découle probablement de la baisse naturelle du taux d’œstrogènes dans cette partie de la population, dont l’âge moyen est de 54 ans (extrêmes : 35-72 ans, valeur dominante : 55 ans) au moment de la pose des implants. Par comparaison, l’âge moyen du début de la ménopause est variable, allant de 42,1 ans au plus tôt en Asie jusqu’à 53 ans environ au plus tard en Amérique latine [38]. La diminution rapide de la production d’œstrogènes endogènes lors de la ménopause a été associée à une perte osseuse significative, à une augmentation de la fragilité osseuse et à des risques élevés de fracture osseuse et/ou de perte des dents [39, 40]. Les taux de stéroïdes sexuels peuvent également, comme cela a été décrit, exercer des effets importants sur de multiples paramètres immunologiques régulant à la fois l’aggravation et la résolution de l’inflammation [40 -42]. Il existe de fortes preuves qui étayent le concept des dimorphismes sexuels pour l’immunité à la fois innée et acquise [41, 42]. Les lésions et l’infection ont été associées à des taux de cytokines inflammatoires (par exemple l’interleukine 1 bêta, le tumor necrosis factor alpha) plus élevés chez les hommes que chez les femmes, pour lesquels les comparaisons montrent des différences spécifiques au sexe lors d’infections parodontales [40, 41]. La perte osseuse dans ce groupe s’est produite durant des périodes de suivi tardives, aux environs de 114 mois, ce qui peut être lié à une baisse progressive des taux d’œstrogènes. Des recherches plus approfondies dans ce domaine seraient intéressantes sur le plan clinique.

Les études rétrospectives utilisent les données existantes, telles que celles retrouvées dans les fiches médicales des patients, qui ont été enregistrées pour des raisons autres que celles de la recherche [43]. Bien que le montage d’une étude rétrospective soit souvent déconseillé lorsque l’étude prospective est faisable, ces données peuvent avoir une fonction pilote importante en aidant à formuler des questions appropriées pour l’étude, à clarifier des hypothèses et à sélectionner des questions et des tailles d’échantillons adéquates pour permettre par la suite une évaluation dans des études prospectives [43]. Il existe une limitation majeure dans toutes les études rétrospectives, notamment le fait que l’absence d’un protocole de recherche plus perfectionné permet l’introduction de biais involontaires et de variables erronées, qui peuvent fausser les résultats. Par exemple, la méthode d’analyse radiographique (c’est-à-dire le fait de placer les radiographies rétroalvéolaires sur un négatoscope et de mesurer les changements au niveau de l’os crestal par superposition d’une grille transparente) ne permet pas de détecter de petits changements progressifs au niveau de la hauteur de l’os à cause de la distorsion radiographique, induisant ainsi une marge d’erreur pour les modifications de moins de 1 mm [44]. Les variables de l’étude peuvent s’en trouver diminuées ou faussées, par exemple, s’il y a eu des incohérences lors de la sélection des patients ou dans les protocoles thérapeutiques.

Il est difficile de comparer nos données avec celles issues d’autres études implantaires avec un suivi de 10 ans à cause de la différence des objectifs visés ; par ailleurs, la plupart des études rétrospectives ont tendance à donner des résultats à court terme. Par exemple, dans une étude clinique et radiographique portant sur 10 ans, Bonde et al. [45] rapportent des taux de survie implantaire et prothétique de 94 % pour les restaurations unitaires réalisées par des étudiants en dentaire. Dans notre étude, il y a 2 cas de fracture d’armature, 2 couronnes descellées et 12 cas de fracture de céramique. Dans celle de Bonde et al., il y a 5 complications techniques, 5 épisodes d’inflammation péri-implantaire due à un excès de ciment et 2 fistules implantaires après 10 ans de suivi portant sur des prothèses unitaires réalisées par des étudiants en dentaire. Lekholm et al. [46] ont mené une étude prospective pendant 10 ans portant sur des implants placés chez des patients édentés partiels et ont rapporté des taux de survie implantaire cumulatifs de 90,2 % pour le maxillaire et de 93,7 % pour la mandibule.

Notre étude ne contient que des données provenant d’implants maxillaires parce que aucun des patients implantés à la mandibule ne remplissait les conditions de l’étude pour le critère d’inclusion de 9 ans et demi de suivi. Les taux de survie implantaire cumulatifs (99,4 % pour l’ensemble des implants placés, 99,3 % pour les implants du groupe parodontal et 100 % pour les implants du groupe témoin) dépassent le taux de survie de 90,2 % à 10 ans rapporté par Lekholm et al. [46]. Il faudrait entreprendre d’autres recherches pour déterminer si l’association d’une technique chirurgicale ostéocompressive avec une surface implantaire rugueuse (qui, selon des études in vitro [47 -49] favorise la stabilisation des implants dans de l’os de faible densité) permet d’obtenir les taux de survie implantaire observés dans cette étude. Cependant, celle-ci confirme les résultats de Schou et al. [34] qui indiquent que la pose d’implants chez les patients parodonto-susceptibles n’est pas forcément plus vouée à l’échec que chez d’autres patients, mais que les premiers présentent une incidence significativement plus élevée que les seconds de perte osseuse péri-implantaire.

Conclusion

La susceptibilité à la maladie parodontale conduit à une perte osseuse accrue mais n’affecte pas le taux de survie implantaire.

Bibliographie

  • [1] Schnitman PA, Shulman LB. Recommendations of the consensus development conference on dental implants. J Am Dent Assoc 1979 ; 98 : 373-377.
  • [2] Albrektsson T, Isidor F. Consensus report of session V. In : Lang NP, Karring T (eds). Proceedings of the 1st European Workshop on Periodontology. Londres : Quintessence, 1993 : 365-369.
  • [3] Isidor F. Clinical probing and radiographic assessment in relation to the histologic bone level at oral implants in monkeys. Clin Oral Impl Res 1997 ; 8 : 255-264.
  • [4] Wyatt CCL, Pharoah MF. Imaging techniques and image interpretation for dental implant treatment. Int J Prosthodont 1998 ; 11 : 442-452.
  • [5] Ludlow JB, Nason RH Jr, Hutchens LH Jr, Moriarty J. Radiographic evaluation of alveolar crest obscured by dental implants. Implant Dent 1995 ; 4 : 13-18.
  • [6] Oh TJ, Yoon J, Misch CE, Wang HL. The causes of early implant bone loss : myth or science ? J Periodontol 2002 ; 73 : 322-333.
  • [7] Giglo JA, Laskin DM. Perioperative errors contributing to implant failure. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 1998 ; 10 : 197-202.
  • [8] Dominici JT. Prosthodontic considerations in first stage implant failures. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 1998 ; 10 : 235-274.
  • [9] Lewis SG. Prosthodontic considerations in implant failure. Oral Maxillofac Surg Clin North Am 1998 ; 10 : 309-322.
  • [10] Ericksson RA, Albrektsson T. The effect of heat on bone regeneration. J Oral Maxillofac Surg 1984 ; 42 : 701-711.
  • [11] Adell R, Lekholm U, Rockler B, Brånemark PI. A 15-year study of osseointegrated implants in the treatment of the edentulous jaw. Int J Oral Surg 1981 ; 10 : 387-416.
  • [12] Misch CE, Dietsh-Misch F, Hoar J, Beck G, Hazen R, Misch CM. A bone quality-based implant system : first year of prosthetic loading. J Oral Implantol 1999 ; 25 : 185-197.
  • [13] Satomi K, Akagawa Y, Nikai H, Tsuru H. Bone-implant interface structures after nontapping and tapping insertion of screw-type titanium alloy endosseous implants. J Prosthet Dent 1988 ; 59 : 339-342.
  • [14] Haraldson T. A photoelastic study of some biomechanical factors affecting the anchorage of osseointegrated implants in the jaw. Scand J Plast Reconstr Surg 1980 ; 14 : 209-214.
  • [15] Adell R, Lekholm U, Rockler B, Brånemark PI, Lindhe J, Eriksson B et al. Marginal tissue reactions at osseointegrated titanium fixtures (I). A 3-year longitudinal prospective study. Int J Oral Maxillofac Surg 1986 ; 15 : 39-52.
  • [16] Misch CE, Suzuki JB, Misch-Dietsh FM, Bidez MW. A positive correlation between occlusal trauma and peri-implant bone loss : literature support. Implant Dent 2005 ; 14 : 108-116.
  • [17] De Smet E, van Steenberghe D, Quirynen M, Naert I. The influence of plaque and/or excessive loading on marginal soft and hard tissue reactions around Brånemark implants : a review of literature and experience. Int J Periodontics Restorative Dent 2001 ; 21 : 381-393.
  • [18] Miyata T, Kobayashi Y, Araki H, Ohto T, Shin K. The influence of controlled occlusal overload on peri-implant tissue. Part 3 : a histologic study in monkeys. Int J Oral Maxillofac Implants 2000 ; 15 : 425-431.
  • [19] Saadoun AP, Le Gall M, Kricheck M. Microbial infections and occlusal overload : causes of failure in osseointegrated implants. Pract Periodontics Aesthet Dent 1993 ; 5 : 11-20.
  • [20] Quirynen M, Vogels R, Peeters W, van Steenberghe D, Naert I, Haffajee A. Dynamics of initial subgingival colonization of « pristine » peri-implant pockets. Clin Oral Imp Res 2005 ; 17 : 25-37.
  • [21] Quirynen M, Teughels W. Microbiologically compromised patients and impact on oral implants. Periodontol 2000 2003 ; 33 : 119-128.
  • [22] Sumida S, Ishihara K, Kishi M, Okuda K. Transmission of periodontal disease-associated bacteria from teeth to osseointegrated implant regions. Int J Oral Maxillofac Implants 2002 ; 17 : 696-702.
  • [23] Heydenrijk K, Meijer HJA, van der Reijden WA, Raghoebar GM, Vissink A, Stengenga B. Microbiota around root-form endosseous implants : a review of the literature. Int J Oral Maxillofac Implants 2002 ; 17 : 829-838.
  • [24] Covani U, Marconcini S, Crespi R, Barone A. Bacterial plaque colonization around dental implant surfaces. Implant Dent 2006 ; 15 : 298-304.
  • [25] Oh TJ, Yoon J, Misch CE, Wang HL. The causes of early implant bone loss : myth or science ? J Periodontol 2002 ; 73 : 322-333.
  • [26] Spray JR, Black CG, Morris HF, Ochi S. The influence of bone thickness on facial marginal bone response : stage 1 placement through stage 2 uncovering. Ann Periodontol 2000 ; 5 : 119-128.
  • [27] Penarrocha M, Palomar M, Sanchis SM, Guarinos J, Balaguer J. Radiographic study of marginal bone loss around 108 dental implants and its relationship to smoking, implant location, and morphology. Int J Oral Maxillofac Implants 2004 ; 19 : 861-867.
  • [28] Galindo-Moreno P, Fauri M, Avila-Ortiz G, Fernandez-Barbero JE, Cabrera-Leon A, Sanchez-Fernandez E. Influence of alcohol and tobacco habits on peri-implant marginal bone loss : a prospective study. Clin Oral Impl Res 2005 ; 16 : 579-587.
  • [29] Truhlar RS, Orenstein IH, Morris HF, Ochi S. Distribution of bone quality in patients receiving endosseous dental implants. J Oral Maxillofac Surg 1997 ; 55 (suppl . 5): 38-45.
  • [30] Petrie CS, Williams JL. Probabalistic analysis of peri-implant strain predictions as influenced by uncertainties in bone properties and occlusal forces. Clin Oral Implants Res 2007 ; 18 : 611-619.
  • [31] Van der Weijden GA, van Bemmel KM, Renvert S. Implant therapy in partially edentulous periodontally compromised patients : a review. J Clin Periodontol 2005 ; 32 : 506-511.
  • [32] Maeda Y, Miura J, Taki I, Sogo M. Biomechanical analysis on platform switching : is there any biomechanical rationale ? Clin Oral Implants Res 2007 ; 18 : 581-584.
  • [33] Binon PP. Implants and components : entering the new millennium. Int J Oral Maxillofac Implants 2000 ; 15 : 76-94.
  • [34] Todescan FF, Pustiglioni FE, Imbronito AV, Albrektsson T, Gioso M. Influence of the microgap in the peri-implant hard and soft tissues : a histomorphometric study in dogs. Int J Oral Maxillofac Implants 2002 ; 15 : 467-472.
  • [35] Vela-Nebot X, Rodriguez-Ciurana X, Rodado-Alonso C, Segala-Torres M. Benefits of an implant platform modification technique to reduce crestal bone resorption. Implant Dent 2006 ; 15 : 313-320.
  • [36] Becker J, Ferrari D, Herten M, Kirsch A, Schaer A, Schwarz F. Influence of platform switching on crestal bone changes at non-submerged titanium implants : a histomorphometrical study in dogs. J Clin Periodontol 2007 ; 34 : 1089-1096.
  • [37] Roos J, Sennerby L, Lekholm U, Jemt T, Gröndahl K, Albrektsson T. A qualitative and quantitative method for evaluating implant success : a 5-year retrospective analysis of the Brånemark implant. Int J Oral Maxillofac Implants 1997 ; 12 : 504-514.
  • [38] Palacios S, Henderson VW, Siseles N, Tan D, Villaseca P. Age of menopause and impact of climacteric symptoms by geographical region. Climacteric 2010 ; 13 : 419-428.
  • [39] Sacco SM, Ward WE. Revisting estrogen : efficacy and safety for postmenopausal bone health. J Osteoporos 2010 ; 22 : 708931.
  • [40] Meisel P, Reifenberger J, Haase R, Nauck M, Bandt C, Kocher T. Women are periodontally healthier than men, but why don’t they have more teeth than men ? Menopause 2008 ; 15 : 270-275.
  • [41] Shiau HJ, Reynolds MA. Sex differences in destructive periodontal disease : a systematic review. J Periodontol 2010 ; 81 : 1379-1389.
  • [42] Listgarten MA. Pathogenesis of periodontitis. J Clin Periodontol 1986 ; 13 : 418-430.
  • [43] Hess DR. Retrospective studies and chart reviews. Respir Care 2004 ; 49 : 1171-1174.
  • [44] Ormianer Z, Palti A. Retrospective clinical evaluation of Tapered Screw-Vent implants : results after up to eight years of clinical function. J Oral Implantol 2008 ; 34 : 150-160.
  • [45] Bonde MJ, Stokholm R, Isidor F, Schou S. Outcome of implant-supported single-tooth replacements performed by dental students. A 10-year clinical and radiographic retrospective study. Eur J Oral Implantol 2010 ; 3 : 37-46.
  • [46] Lekholm U, Gunne J, Henry P, Higuchi K, Lindén U, Bergström C et al. Survival of the Brånemark implant in partially edentulous jaws : a 10-year prospective multicenter study. Int J Oral Maxillofac Implant 1999 ; 14 : 639-645.
  • [47] Shalabi MM, Wolke JGC, de Ruijter AJE, Jansen JA. A mechanical evaluation of implants placed with different surgical techniques into the trabecular bone of goats. J Oral Implantol 2007 ; 33 : 51-58.
  • [48] Skalak R, Zhao Y. Interaction of force-fitting and surface roughness of implants. Clin Implant Dent Relat Res 2000 ; 2 : 219-224.
  • [49] Shalabi MM, Wolke JGC, Jansen JA. The effects of implant surface roughness and surgical technique on implant fixation in an in vitro model. Clin Oral Implants Res 2006 ; 17 : 172-178.

Remerciements

Les auteurs remercient Christopher T. Mesman, de la Zimmer Inc. (orthopédie), pour son aide en statistiques, ainsi que Hai Bo Wen et Michael M. Warner, de la Zimmer Dental Inc., respectivement pour leur support scientifique et leur aide à la rédaction du manuscrit.